Nat Communi：切断“压力”给肿瘤的“助攻热线”，华中科技大学甘璐等团队开发仿生纳米囊泡，破解化疗耐药困局
本研究证实，Pro@hNVs有望成为改善慢性应激肿瘤患者化疗效果的有效策略，也为克服肿瘤治疗耐药提供了一条可行的治疗途径。
Cell子刊：先降雄后化疗，复旦大学 团队分钟，优化多西他赛清除率，降低三联疗法严重中性粒细胞减少风险
该研究首次系统评估了先导ADT对三联疗法严重中性粒细胞减少的影响。先导ADT具有以下优势：无需额外注射，可整合至常规ADT给药流程；成本低，尤其适用于医疗资源有限的地区；不影响长期生存获益。
Cancer Cell：肝脏“哨兵”的变质，秦骏/肖意传等发现化疗重塑Kupffer细胞，为转移灶开辟免疫豁免区
该研究表明，化疗将肝内库普弗细胞重编程为肿瘤浸润细胞，通过MerTK依赖的传出细胞作用清除免疫原性细胞死亡信号。靶向化疗诱导的LEPR+库普弗细胞恢复肿瘤免疫原性并克服肝转移中的耐药性。
Nature Medicine 重磅：新药联合化疗让转移性胰腺癌 1 年生存率翻倍，死亡风险直降 38%
美国西北大学等机构的科学家们通过进行一项随机对照II期研究带来了令人振奋的消息：一款名为Elraglusib（9-ING-41）的新药在联合标准化疗后，能使患者的1年生存率翻倍且死亡风险降低38%。
Adv Sci：为化疗“拆除”耐药护甲！北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
Mol Cell：铁死亡的"自杀加速器"：上海交通大学王佳谊等发现LZTFL1用前馈环路把化疗耐药肿瘤推向死亡
该研究将亮氨酸拉链转录因子样蛋白1（LZTFL1）鉴定为铁死亡的关键调控因子，其重新连接谷胱甘肽（GSH）代谢。
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”——中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
本研究鉴定出一类高危铂耐药分子亚型，特征为花生四烯酸代谢通路显著激活；证实该脂质-炎症信号轴促成M2样巨噬细胞富集的肿瘤微环境，为阐释HGSOC铂耐药机制提供理论框架，并筛选出潜在治疗靶点。
Adv Sci：卵巢癌化疗应答的“免疫-代谢双开关”，复旦大学杨慧娟等发现线粒体复合物I成为逆转铂耐药新靶点
本研究证实免疫活化与线粒体能量代谢依赖性是决定化疗应答的两大核心因素；靶向复合物I干预有望成为克服HGSOC铂耐药的可行策略。
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”，中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型，提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。
Cell Death & Differ：为化疗“松刹车”，重庆医科大学易萍等团队发现逆转卵巢癌耐药的新靶点，可同时激活抗肿瘤免疫
Tip60在ADAR1的Lys820位点介导其乳酰化修饰，从而促进ADAR1与去泛素化酶USP48相互作用，导致ADAR1去泛素化并在铂耐药卵巢癌细胞中稳定表达。