植物减数分裂着丝粒配对研究领域取得新进展
中国科学院遗传与发育生物学研究所韩方普研究组长期从事植物减数分裂研究。前期在玉米中观察到减数分裂早前期有同源着丝粒配对的现象，优先于端粒花束的形成，与着丝粒功能直接相关（Zhang et al. 2013. Plant Cell）。近年来在很多物种减数分裂早前期都观察到着丝粒配对或聚集的现象，表明减数分裂早前期的着丝粒配对在大多数真核生物中是普遍存在的现象。
研究揭示蛋白质泛素化与SUMO化修饰交互作用在减数分裂中的新机制
蛋白质翻译后修饰（Post-translational modification，PTM）是生物体生命活动的重要调控方式，蛋白质的泛素化（Ubiquitylation）与SUMO化修饰（small ubiquitin-related modifier；SUMOylation）是当前蛋白质翻译后修饰研究领域的热点。研究发现蛋白质的泛素化与SUMO化修饰之间存在
研究发现特异调控卵母细胞减数第一次分裂的细胞周期蛋白
减数分裂是哺乳动物产生单倍体配子的重要生理过程。在此过程中，细胞经过一次DNA复制后进行两次细胞分裂，最终产生单倍体配子。同有丝分裂一样，减数分裂的精确完成离不开细胞周期蛋白（Cyclins）与细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）之间的共同调节。Cyclins的周期性降解与合成以及CDKs激酶活性的动态变化，是有丝分裂与减数分裂周而复始的重要物质保障。虽然减数分裂与有丝分裂中的细胞周期蛋
植物减数胞质分裂调控机制研究取得进展
有丝分裂过程中，植物的胞质分裂与其它生物由外而内的胞质分裂方式不同，它的细胞板由内而外延伸，最终将细胞质分离。然而在植物花粉母细胞减数分裂过程中，对胞质分裂调控的分子机制的了解还很少。中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组在水稻中鉴定出一个调控花粉母细胞胞质分裂的蛋白DCM1（Defective Callose in Meiosis 1）。DCM1突变体花粉母细胞由于无法进行胞质
研究发现Cyclin B2补偿Cyclin B1调控减数分裂新机制
在哺乳动物中，卵母细胞被阻滞在第一次减数分裂前期长达几个月甚至几年，具体时间取决于不同的物种。完全发育的卵母细胞恢复减数分裂需要激活MPF因子（M期促进因子），而MPF是由Cyclin B1和CDK1（细胞周期依赖性激酶1）所组成的。长期以来，人们一直认为，Cyclin B1的合成和积累以及其与CDK1的相互作用是卵母细胞激活MPF的先决条件，从而恢复卵母细胞的减数分裂。中国科学院动物
研究揭示减数分裂过程中花束期端粒保护新机制
端粒是存在于真核细胞染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，对于保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期具有不可替代的作用。端粒长度反映细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命的“有丝分裂钟”。端粒在减数分裂过程中发挥重要作用，减数分裂前期存在一个特殊的时相——花束期。此时，端粒聚集在细胞核内特定的区域，形成类似花束的结构，其对于程序性DSB的修复、同源染色体的联会，以及同源重组的
有丝分裂到减数分裂的转化机制研究获进展
中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所唐威华研究组在植物生殖细胞系从有丝分裂转换到减数分裂的分子机制研究中取得进展。有性生殖是自然界中最重要的生殖方式。生物体由无性生殖转变成有性生殖的重要标志是经过减数分裂产生生殖细胞。为保证有性生殖的正常进行，已经接受生殖细胞命运的孢原细胞需要在特定时间将细胞分裂周期从有丝分裂转变成减数分裂。减数分裂起始是一个复杂的信号传递过程，在酵母及哺乳
科学家解析减数分裂偶线期染色体形态建成新机制
在减数分裂偶线期，染色体会蜷缩成一团，让所有染色体端粒聚集在核膜内侧，形成特定的端粒花束结构。这种染色体的形态建成，作为一个高度保守的减数分裂事件，在同源染色体配对和随后减数分裂进程中发挥着非常重要的作用。近年来，在酵母和哺乳动物中相继分离了一些参与端粒花束形成的重要因子， 但这些因子在不同物种间很不保守。目前，植物中偶线期染色体形态建成的分子机制尚不清楚。中国科学院遗传与发育生物学研
生殖细胞减数分裂重组在两性之间的差异——山大张亮然教授专访
编者按： 减数分裂交叉重组异常是导致人类和其它动物自然流产、不孕不育和出生缺陷以及各种遗传疾病等的重要原因。 为此生物谷专访了山东大学生命科学学院、微生物技术国家重点实验室“青年**”张亮然教授。生物谷：张教授您好，非常感谢您此次接受生物谷的邀请来参加“2017新生儿遗传病转化医学研讨会”。您一直致力于研究减数分裂同源重组的分子机制，请问选择这个研究方向的出发点是什么？回答：减数分裂是真核生物有性
Cell：我国科学家在减数分裂研究领域取得突破性进展
近日，山东大学生命科学学院、微生物技术国家重点实验室“青年**”张亮然教授课题组在减数分裂研究领域取得突破性进展，研究成果“Inefficient crossover maturation underlies elevated aneuploidy in human fema