中国科学家发现，运动改善代谢效果不同，肠菌代谢物亮氨酸诱导的可溶性IL-6受体是关键
研究者们发现，脂肪细胞来源的可溶性白介素-6受体（sIL-6R）是运动改善代谢的关键介导因子，而部分肠菌产生的亮氨酸会影响白色脂肪细胞促进sIL-6R生成，损害运动的代谢益处。
Adv Sci：复旦大学陈洁等团队揭示SIRT7是胰腺神经内分泌肿瘤的抗性“开关”，抑制它可重启抑癌基因MEN1，显著提升放疗效果
本研究揭示了一条催化活性依赖的SIRT7–DNMT1–MEN1表观遗传轴，该轴可调控DNA损伤应答与放射敏感性，提示靶向SIRT7有望成为提高胰腺神经内分泌肿瘤放疗疗效的有效策略。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
Science子刊：海军军医大学曹莉/何成发现阻碍多发性硬化髓鞘修复的关键分子，并找到一种已上市药物或可解除抑制、促进再生
研究结果提示少突胶质细胞中异常的miR-126a-3p–Pex5轴是促进慢性MS病灶髓鞘再生的潜在治疗靶点。
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
Sci Adv：细胞“守门人”如何抑制癌症？中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。
Cell子刊：闫居明/陈永强/杨彦龙/李艳合作开发基于真菌代谢物的免疫疗法，克服肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制作用
该研究开发了一个外源性前体辅助真菌代谢物（ePAFM）平台，用于生成具有生物活性的真菌代谢物，并从中鉴定出一种强效肿瘤相关巨噬细胞（TAM）调节剂——IM502。
中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境，增强PD-L1抑制剂疗效
本研究揭示，LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效，为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。
Sci Adv：南京大学华子春等团队提出结直肠癌防治新策略，靶向激活Elovl6或膳食补充硬脂酸，通过代谢重编程抑制肿瘤
该研究鉴定出超长链脂肪酸延伸蛋白6（Elovl6）是结直肠癌进展的关键调控因子，不仅确立了Elovl6作为一个有前景的治疗靶点，也提示膳食补充硬脂酸可能成为预防和治疗结直肠癌的一种可行策略。