Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
2026-04-28
广州健康院孔祥谦等团队看清靶点结构，设计出能打开两类耐药“锁”的新型抑制剂
该研究采用结构导向的骨架跃迁和化学优化策略，开发了一系列基于双环7-氮杂吲哚骨架的DNMT1抑制剂（DNMT1i）。
2026-04-26
Adv Sci：肿瘤的“间谍计划”，梁智勇等团队揭示胰腺癌细胞如何分泌LAMB3“教唆”成纤维细胞叛变，打造免疫抑制“保护伞”
本研究揭示了介导PDAC发病的导管细胞-成纤维细胞-免疫细胞动态互作轴，为该病潜在治疗方案提供理论参考。
2026-05-29
北大最新：辣椒素能调节肠道菌群保护大脑，改善认知，清除痴呆蛋白；且能抑制癌细胞增殖
在大脑层面，辣椒素通过增加肠道中Oscillibacter的丰度，促进24-HC生成，从而抑制炎症因子释放、减轻神经炎症，并减少β-淀粉样蛋白斑块堆积，最终改善认知功能。
2026-05-27
上海交通大学张雷等团队通过相分离筛选发现老药能抑制新靶点并克服耐药
该研究利用相分离原理建立了一种高通量筛选（HTS）方法，并发现经美国食品药品监督管理局批准的临床药物cobimetinib是一种有效的YAP-TEAD复合物抑制剂。
2026-05-02
Cell子刊：癌细胞的“铁饥饿”策略，厦门大学林娟等团队发现RAB11FIP5通过“节流”抑制铁死亡，成治疗新靶点
本研究发现RAB11FIP5是HNSCC细胞中铁死亡的关键负调控因子，RAB11FIP5可同时调控铁死亡与细胞增殖能力，是HNSCC极具潜力的治疗靶点。
2026-06-04
海军军医大学卢旭华等团队发现关键蛋白PRMT6如同“刹车”，抑制它可重启无瘢痕愈合
PRMT6是全新的表观调控因子，可介导成年脊髓损伤后小胶质细胞稳态失衡、代谢紊乱与病理性瘢痕形成之间的关联；抑制PRMT6能够重编程小胶质细胞代谢，促进神经修复，是极具潜力的脊髓损伤治疗新靶点。
2026-04-23
NBT：基因调控的“分子瑞士军刀”，上海交通大学童垚俊团队发现减毒Cas13d系统实现敲低、抑制与激活一键切换
本研究建立了一种由crRNA编程的多功能Cas效应器，其中不同的调控结果完全由crRNA设计决定，从而实现从多顺反子mRNA调控到单基因微调的灵活控制。
2026-06-18
PNAS：西南大学马航等团队发现益生菌代谢产物L-正亮氨酸被鉴定为天然肠道FABP1抑制剂，为肥胖治疗提供新思路
本研究揭示了一个此前未被识别的肠道菌群–FABP1轴对脂质稳态的调控机制，为代谢紊乱的治疗提供了新见解。
2026-06-12
Nat Aging：多吃黑米抗衰老，鲁友明/张启发合作揭示黑米抑制阿尔茨海默病病理的作用机制
这些发现显示了GPR120在大脑中的细胞类型特异性功能，并提供了GPR120激活治疗阿尔茨海默病的丰富的变构机制。
2025-12-23