郑宁/黄岚团队合作揭示CSN5i-3靠粘住底物，把弱效药变成强效抑制剂
该研究展示了一种分子黏合机制意外地赋予了 CSN5i-3（一种 COP9 信号体的正构抑制剂）以依赖于底物的效力。
Science子刊：北京大学张宏权/于宇团队揭示巴豆酸抑制乳腺癌转移并促进免疫治疗响应的新机制
该演技表明，巴豆酸通过诱导 ACSS2 介导的 EZH2-K348 巴豆酰化修饰（crotonylation）来抑制乳腺癌转移，并促进免疫治疗响应。
张启发/鲁友明团队Nature Aging论文，揭示黑米抑制阿尔茨海默病病理的作用机制
该研究首次揭示，黑米中富含的 α-亚麻酸和 11,14-二十碳二烯酸通过细胞类型特异性 GPR120 的别构激活（allosteric activation）抑制阿尔茨海默病小鼠模型的淀粉样蛋白病理。
Nat Cancer：核酸传感器的上游靶点，张金方/雷晓光合作发现CDK10抑制核酸传感器介导的抗肿瘤免疫
该研究发现CDK10是癌细胞固有的免疫逃逸驱动因子，通过限制免疫刺激性核酸的产生抑制抗肿瘤免疫，从而为癌症免疫治疗提供了一个潜在新靶点。
济南实验室吴南屏等团队发现病毒蛋白Poxin可“剪切”免疫信号分子，并找到潜在抑制剂
该研究通过对猴痘病毒（MPXV）进行全基因组筛选，作者鉴定出三个病毒基因——OPG147、OPG188和OPG200，它们的表达能有效抑制cGAS–STING通路的激活。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
中南大学赵斌等团队揭示去泛素化酶USP10是关键，其抑制剂在小鼠模型中显效
本研究证实USP10是胸腺细胞中发育信号与致癌过程的协调分子，提示USP10可作为T-ALL治疗的潜在靶点。
浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
Nature：雷群英团队发现乙酰辅酶A作为信号分子调控线粒体自噬及其介导KRAS抑制剂耐药的代谢机制
该发现不仅揭示了乙酰辅酶A不依赖乙酰化修饰和AMPK/mTOR信号通路的全新信号功能，突破了我们对代谢物功能的传统认知，还为克服KRAS抑制剂耐药性提供了全新的潜在靶点和联合治疗策略。