STTT：抑制RNA结合蛋白，增强卵巢癌免疫治疗
RNA 结合蛋白（RBP）是高级别浆液性卵巢癌 C5 亚型（C5-HGSC）免疫逃逸的关键调控因子，抑制 IGF2BP1，可与 PD-1 阻断剂协同作用，逆转免疫逃逸。
Cell Death Dis：抑制TIGIT蛋白有望协助免疫系统靶向癌细胞
文章探讨了TIGIT介导的免疫抑制机制，指出"尽管免疫检查点抑制剂治疗在临床前和临床测试中产生了一些有希望的结果，但仍有很大比例（>50%）的患者反应不佳或完全无反应。"
Cell：新研究揭示胰腺肿瘤如何利用MYC蛋白逃避免疫检测
这些结果为癌症治疗开辟了有希望的新途径。此前完全阻断MYC的尝试已被证明困难重重，因为这种蛋白质对健康细胞也很重要。新发现的机制现在提供了一个更加特异性的靶点。
Nat Biotechnol：蛋白疗法通过逆转聚糖“刹车”来增强对肿瘤的免疫攻击
通过使用称为凝集素的分子阻断这些聚糖，研究人员证明能显著增强免疫系统对癌细胞的反应。为此，他们创建了名为AbLecs的多功能分子，将凝集素与靶向肿瘤的抗体相结合。
Science子刊：肿瘤细胞与免疫细胞的“密谋”！张成城团队揭示肿瘤利用自身黏附蛋白劫持免疫系统的新途径
该研究发现了紧密连接蛋白 claudins（CLDNs）与白细胞免疫球蛋白样受体亚家族 B2（LILRB2）和 LILRB5 之间的特异性结合，揭示了紧密连接蛋白在肿瘤微环境中对髓系细胞的调节机制。
Cell Death & Dis：抗癌“刹车”蛋白TIGIT——联合治疗能否开启免疫疗法2.0时代？
来自西交利物浦大学等机构的科学家们系统阐述了 TIGIT的抑制机制，并指明了未来的破局之路：联合阻断、小分子药物与工程化细胞治疗。
Nature：破解ALS自身免疫之谜：找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究结果强化了先前的假设，即神经炎症在ALS疾病进展中起重要作用，可能是因为炎症和抗炎症T细胞反应的平衡被破坏。这些发现强调了旨在增强调节性T细胞的治疗策略的潜力。
Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
《Cell》首次发现，促癌蛋白MYC通过与RNA结合，帮肿瘤逃避先天免疫
该研究的数据表明，MYC 的相变是一种由 RNA 引导的应激反应，它抑制了免疫原性 RNA - DNA 杂合体的积累。
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。