Cell：让肿瘤“过敏”，浙江大学顾臻团队发明“肥大细胞”载药平台，增强癌症免疫治疗
研究团队计划建立患者特异性 IgE 的筛选流程，完善肥大细胞治疗产品的规模生产和质量控制，并探索与现有免疫治疗（例如免疫检查点抑制剂）的协同方案。
Discov Immunol：氟喹诺酮类靶向巨噬细胞线粒体，解锁“杀菌+免疫增强”双重技能
发表在《Discovery Immunology》杂志上的新发现，展示了氟喹诺酮类如何直接对巨噬细胞线粒体产生应激而非杀死它们，从而改变其新陈代谢状态，使其进入一种有利于清除细菌的状态。
SA：让癌细胞自曝！MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
Lancet Rheumatol：首次发现CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫性疾病时出现局部免疫效应细胞相关毒性综合征
研究人员指出，LICATS代表CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫疾病后出现的一种自限性器官特异性毒性。事件通过自发缓解或短期糖皮质激素治疗即可消退，且不提示基础疾病复发。
Science：人工智能设计的T细胞受体替代品或可加速精确的癌症免疫治疗
研究团队成功研发出针对11种pMHC靶标的特异性结合剂，包括与肿瘤、HIV以及癌细胞产生的突变蛋白相关的靶标。
《细胞》：压力一大，失去头发！哈佛科学家发现，急性压力会引发毛囊坏死，诱发自身免疫
研究者们发现，急性压力会诱导交感神经过度激活，释放的去甲肾上腺素导致快速分裂的毛囊过渡放大细胞（HF-TAC）坏死，细胞残骸进一步激活免疫，最终生成攻击毛囊的自身反应性T细胞。
人体免疫藏“时间胶囊”！《自然》证实：Z-RNA 靠亿年病毒残余识毒，细胞自毁断感染，抗癌有戏
新研究表明，人类细胞并非对这种病毒破坏行为束手无策。它们将转录终止的破坏识别为一种警报信号，激活"自我毁灭程序"并牺牲自身——甚至在病毒能在其中增殖之前。这使得它们能将感染的传播扼杀在萌芽状态。
2025诺贝尔奖得主连发两篇论文：开发iTreg细胞疗法，治疗炎症性疾病和自身免疫疾病
通过细胞因子和药物手段，成功将常规效应 T 细胞诱导转化为功能稳定的调节性 T 细胞（S/F-iTreg 细胞），用于炎症性疾病（炎症性肠病、移植物抗宿主病）及自身免疫疾病（寻常型天疱疮）的细胞治疗。
Nature：免疫系统不认“脸”，只认“伤”？“细胞破损”才是拉响过敏警报的通用语言
这项发表于《自然》的研究，不仅为我们破解了交链格孢菌引发过敏的核心机制，更重要的是，提出了一个关于过敏反应启动的全新范式。
