Cell子刊：赣南医科大学张书永团队发现，TROP2-ADC+PERK抑制剂，可克服晚期结直肠癌耐药
该研究表明，靶向 PERK 以抑制 Wnt/β-catenin 信号通路，能够克服晚期结直肠癌对于抗 TROP2 ADC 的耐药性。
Hepatology：破解胆管癌侵袭的“钥匙”，南京大学王雷等团队找到关键靶点ASPH及其抑制剂千金藤素
该研究表明，ASPH和主要组织相容性复合体II类分子可能成为ICC的新型治疗靶点，这些发现可能为指导开发新的ICC患者合理治疗策略提供依据。
苏州大学韩悦/吴德沛发现MELK蛋白是关键“锁”，其抑制剂可重启生成程序
研究表明抑制MELK可通过MAPK/ERK/cofilin信号轴促进巨核细胞成熟与血小板生成，为免疫性血小板减少症的靶向治疗研发提供了全新潜在靶点。
JCI：中山大学研究团队破解iCCA化疗耐药之谜，IDH1抑制剂协同吉西他滨，逆转野生型iCCA化疗耐药
该研究表明别构IDH1抑制剂ivosidenib克服了表达野生型IDH1的肝内胆管细胞癌模型的耐药性。
加科思药业与阿斯利康就泛KRAS 抑制剂 JAB-23E73达成全球独家许可协议
加科思药业（1167.HK）今日宣布，已就其自主研发的泛KRAS抑制剂 JAB-23E73与阿斯利康达成合作协议。根据协议，阿斯利康将获得该产品在中国以外市场的独家开发和商业化权利。在中国市场，加科思
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
Nature子刊：李祥/李歆/汪卫平/李海涛合作开发“表观遗传阅读器”抑制剂，用于肺癌治疗
该研究首次报道了一类靶向 ATAC 复合物特异性亚基 YEATS2 的高效、选择性化学抑制剂，在肺癌小鼠模型中显著抑制了肿瘤生长，为开发表观遗传复合物特异性药物提供了全新策略。
Adv Sci：老药新突破，中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂
研究发现FDA批准的抗真菌药物环吡酮胺（CPX）可作为新型NLRP3炎症小体抑制剂，有望用于治疗各类NLRP3炎症小体相关疾病。
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。
Cell背靠背：超越细胞骨架，非肌肉肌球蛋白 II抑制剂重塑胶质母细胞瘤治疗与成瘾干预的版图
该研究报告了关于 MT-125 具有高度的脑渗透性，并且安全性极佳，能够阻止胶质母细胞瘤的侵袭和细胞分裂，具有强大的临床应用潜力，可用于治疗胶质母细胞瘤。