打开APP

研究发现,癌细胞发生坏死性凋亡后,仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫

在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中,癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞,在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制,因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。

2024-12-03

Cancer Cell:乳腺癌细胞或能充当“精氨酸工厂”,抑制宿主机体的免疫反应并驱动肿瘤生长

这项研究中,研究人员揭示了肿瘤细胞和免疫细胞之间复杂的代谢互动,他们利用先进的单细胞和代谢分析技术绘制了精氨酸代谢如何重塑肿瘤微环境的详细图谱。

2025-04-11

Theranostics:CBX4通过糖酵解代谢重编程抑制CD8+ T细胞抗肿瘤免疫

本研究表明敲除Cbx4可促进CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫,并有利于肿瘤免疫治疗。

2024-09-28

Cell子刊:林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制

该研究发现,在PDAC中,调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶(QDPR)的缺乏会导致代谢物BH2的积累,并降低BH4/BH2的比值。

2024-04-23

Front Med:特殊的肿瘤抑制家族分子或能抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程

本文研究结果表明,ING5过表达上调的TIE1或能磷酸化修饰PDK1Y163,这对于抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程和侵袭性至关重要。

2025-01-11

Cancer Cell丨毛开睿团队空间解析肿瘤抑制免疫微环境

这项研究揭示了肿瘤抑制性免疫微环境的空间组织结构、驱动其形成的分子机制及其相应的生理功能。

2024-07-20

揭示肿瘤抑制基因BRCA1在抑制肿瘤方面的新作用

本研究的新发现解释了 BRCA1 通过促进无错误修复的关键步骤而发挥的肿瘤抑制功能。

2024-10-30

Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制

该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物,补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。

2024-04-24

Nature:皮肤竟也是“自主免疫工厂”?揭开免疫学的新篇章

该研究不仅推动了免疫学领域的新发展,还为临床实践带来了深远的启示。

2024-12-21