登上Cell子刊封面，中国药科大学揭示酪氨酸激酶抑制剂通过肠道菌群增强癌症免疫疗法
酪氨酸激酶抑制剂通过诱导肠道细菌 Muribaculum gordoncarteri 来源的尿刊酸下调肿瘤血管内皮细胞 CXCL1 表达，进而重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫检查点阻断疗法的治疗效果。
《免疫》：真反转了！研究发现，在肠癌早期促癌的IL-17RA信号，却也能有效抑制晚期肠癌发生发展
研究者们首先证实在晚期CRC（III/IV期）患者中，IL17RA基因的低表达与患者生存预后不佳、更易发生淋巴结转移有关，而后在小鼠实验中再评估IL-17RA的影响。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
JHO：华山医院毛颖/杨辉团队综述胶质瘤独特免疫抑制微环境特征
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤细胞可以通过信号传导和遗传改变诱导局部微环境变化，恶性细胞和微环境之间的串扰对于肿瘤细胞的增殖和迁移乃至化疗耐药和免疫逃逸至关重要。
Cancer Cell：乳腺癌细胞或能充当“精氨酸工厂”，抑制宿主机体的免疫反应并驱动肿瘤生长
这项研究中，研究人员揭示了肿瘤细胞和免疫细胞之间复杂的代谢互动，他们利用先进的单细胞和代谢分析技术绘制了精氨酸代谢如何重塑肿瘤微环境的详细图谱。
Immunity：揭示免疫检查点抑制剂导致一些患者易受感染的原因
在这项新的研究中，这些作者研究了PD-1或其结合搭档PD-L1罕见遗传缺陷患者的免疫细胞，以及缺乏PD-1信号的动物模型。
清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文，揭示肠道神经-ILC2的双向通讯抑制了抗蠕虫免疫反应
该研究揭示了在蠕虫感染过程中，2 型固有淋巴样细胞（ILC2）产生的 IL-13 会使肠道内在神经元（iEN）发生活化，上调 β-CGRP 的表达，从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
Cancer Cell：厦门大学毛开睿团队揭示Treg-mregDC-淋巴生态位的肿瘤免疫抑制作用
这项研究为肿瘤微环境（TME）的组织以及淋巴样细胞和髓样细胞之间的局部相互作用如何抑制抗肿瘤免疫反应提供了有价值的新见解。
UCLA华人研究团队发现，最常用抗抑郁药物可抑制T细胞内的负调控因子，增强免疫应答
对人类CD8⁺T细胞和癌症患者临床数据的初步分析也显示，SERT表达水平与癌症患者不良预后相关，而SSRIs也可激活T细胞功能，为它们后续进入临床研究提供了充分的临床前证据。