《免疫》：p53突变被小看了！哈佛/MIT团队首次发现，p53常见错义突变会上调Cxcl1，打造免疫抑制微环境
研究首次证实p53的常见错义突变p53R172H可在NF-κB的帮助下，通过调节Cxcl1等趋化因子表达，参与胰腺癌肿瘤微环境中的免疫抑制，也使现有免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗难以见效。
《自然·免疫学》：腺苷荼毒T细胞！科学家首次发现T细胞摄取腺苷，并导致免疫抑制的机制
肿瘤微环境中处于激活状态的T细胞，会通过核苷转运蛋白ENT1摄取周边微环境中大量存在的腺苷，但腺苷进入T细胞内后，反而会通过抑制嘧啶的从头合成，显著削弱T细胞的抗癌能力。
JCI：解除免疫基因的“表观封印，浙江大学黄浩杰等发现靶向抑制性增强子RNA可解除IKBKE基因抑制，重启前列腺癌免疫监视
该研究证明逆转增强子RNA介导的IKBKE基因阻遏使前列腺癌模型中的合成抗癌免疫成为可能。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
共识解读：Janus激酶抑制剂治疗免疫介导炎症性疾病中国专家共识
该共识为JAK抑制剂在中国IMIDs患者中的规范化应用提供了全面、基于证据的指导框架，核心在于平衡疗效与安全性，通过严格的患者筛选、风险评估和用药监测，实现个体化精准治疗。
研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
STM：“免疫抑制剂”增敏免疫治疗？！我国学者研究发现，低剂量甲氨蝶呤有双重作用机制，激活cGAS-STING通路助力免疫应答
本次研究首先证实，MTX与雷替曲塞（RTD）等抗叶酸类药物均可竞争性结合并抑制ENPP1，且作用具有高度选择性，但仅有MTX处理骨髓来源巨噬细胞/树突状细胞时，可有效抑制ENPP1活性。
《Science》绘制哺乳动物“效应子触发免疫”图谱：新筛选方法揭示病原体攻击宿主防御蛋白本身可解除NF-κB抑制，启动免疫应答
该研究开发了一种筛选方法，即在人类单核细胞细胞系中表达单个毒力因子，并通过RNA测序评估转录反应。
科学家证实，CXCR4部分激动剂可阻断免疫抑制性中性粒细胞生成
趋化因子受体CXCR4的部分激动剂TFF2-MSA，可以从源头减少免疫抑制性中性粒细胞的生成，进而与PD-1抑制剂发挥协同作用，抑制原发性肿瘤生长和远处转移，并延长胃癌小鼠模型的生存期。
唤醒免疫系统！《Nature》发现全新免疫检查点，SLAMF6可独立抑制T细胞功能，无需癌细胞相互作用，NK和DC细胞上也有
该研究发现 SLAMF6 是通过 T 细胞表面的同型相互作用而“从头”触发的，这些相互作用产生了抑制作用，抑制了 T 细胞的激活，并限制了抗肿瘤免疫反应。