《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
2024-12-17
《自然·免疫学》：华西团队发现为免疫检查点抑制剂寻找“黄金搭档”新方法！
这项研究开辟了一种新的途径，通过基因组学预测可以增强ICB疗法效果的药物，克服了基于传统免疫治疗靶点进行预测或筛选的局限性，为癌症治疗提供了新的希望。
2024-04-06
Cell子刊：柳光宇/江一舟/龚悦团队揭示三阴性乳腺癌免疫逃逸新机制，并提出潜在治疗策略
研究结果表明，D-木糖调节的PSMB9依赖性通路控制着肿瘤的固有免疫原性，因此也控制着对免疫检查点阻断疗法（ICB）的敏感性，这可能为促进三阴性乳腺癌（TNBC）的“由冷向热”转变提供了新方法。
2024-11-13
Sci Immuno：廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-11
中国科学家发现全新维C蛋白质修饰机制，可增强癌细胞的干扰素信号转导，增强抗肿瘤免疫
近日，《细胞》杂志发表了一项研究，科学家们首次发现了一种维生素C的蛋白质翻译后修饰机制，vitcylation。
2025-03-29
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
2025-04-03
Cancer Cell：马飞/刘芝华/张泽民/徐兵河/张园园团队揭示三阴性乳腺癌的化疗联合免疫治疗机制，并提出治疗新策略
该研究利用单细胞 RNA 测序，对接受紫杉醇、白蛋白结合型紫杉醇及其与抗 PD-L1 抗体阿替利珠单抗联合治疗的三阴性乳腺癌患者的肿瘤免疫微环境（TIME）进行了系统分析。
2025-02-10
诺奖团队开辟新领域：利用AlphaFold揭示病毒蛋白全新功能，发现病毒保守的免疫逃逸新机制
研究团队分析发现，RNA连接酶T样磷酸二酯酶（LigT-like PDE）在感染真核生物的病毒与感染细菌的病毒（即噬菌体）中广泛存在，其能够水解宿主免疫激活的cGAMP。
2024-09-28
Science子刊：中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制
这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-10
