核糖体生物发生：肿瘤转移和治疗耐药的中心角色
核糖体是由核糖体RNA(rRNA)和核糖体蛋白组成的复杂集合，其功能是信使核糖核酸翻译机。这些检查点和通路的扰动可能导致核糖体生物发生的过度激活。新出现的证据表明，癌细胞含有一类特殊的核糖体(核糖体)，它促进致癌基因的翻译程序，调节细胞功能，并促进新陈代谢重连。
PNAS：揭示内源性油酸触发海马体中新神经元产生机制
在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院和德克萨斯儿童医院的研究人员发现大脑中产生的油酸是实现学习和记忆并支持适当情绪调节过程中的一个重要调节因子。这一发现为发现潜在的新治疗策略以对抗神经系统疾病患者的认知和情绪衰退铺平了道路。
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
Nature：揭示细菌蛋白MutS2感知和拯救卡在mRNA上的核糖体
在一项新的研究中，来自德国海德堡大学分子生物学中心等研究机构的研究人员如今发现一种名为MutS2的细菌蛋白能感知并拯救mRNA上停滞不前的核糖体。mRNA链上的下一个核糖体与停滞不前的核糖体相撞的事实起到了关键作用。
Nutrition and Health：低碳水饮食可能让你短时间减重，但代价也同样惨重...
一说到饮食模式，除了“骇人听闻”的高糖高脂高热量饮食外，越来越多人开始排斥碳水化合物。原因也很简单，因为许多文章都在“揭发”碳水化合物饮食的“罪状”：摄入过多的“碳水”会让人变成胖子，而肥胖是导致糖尿病、心血管疾病、癌症等慢性重大疾病的始作俑者。近几十年来，有一些研究确实证实低碳水化合物饮食对健康具有积极影响，包括帮助参与者在短时间内
Nature：揭示细菌救援分子SmrB清除核糖体碰撞机制
早期对酵母的研究已表明，核糖体在遇到问题时就会停滞不前。就像一辆突然停下的汽车一样，停滞不前的核糖体可能会被后面的核糖体追尾。Green实验室之前已经确定了一种对这些碰撞作出反应的酵母分子。就像一个小小的生命之爪，这种分子将停滞的核糖体切断。这是拯救工作的第一步，最终让细胞挽救并重新使用这些宝贵的蛋白制造机器。
Molecular Cancer : LSD1缺失降低胃癌细胞外泌体PD-L1并恢复T细胞应答
组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶1(LSD1)在胃癌组织中的表达显著升高，可能与胃癌的增殖和转移有关。已有报道LSD1通过程序性细胞死亡1配体1(PD-L1)在黑色素瘤和乳腺癌中抑制肿瘤免疫。LSD1在GC免疫微环境中的作用尚不清楚。
聚力支持卵巢癌患者克服五年生存挑战，妇女节当日启动“5的奇迹”公益项目
卵巢癌治疗较为复杂，是一场长期攻坚战，需在提高规范化诊疗意识的同时建立全病程管理认知，才能有效提升患者获益。
内皮过氧化物酶体增殖物激活受体促进缺血后血管修复
下肢外周动脉疾病(PAD)是导致动脉粥样硬化性心血管疾病的第三大原因，仅次于冠状动脉疾病和中风。严重肢体缺血是PAD最严重的形式，可导致溃疡、坏疽和截肢。尽管有有效的治疗方法可以降低心血管风险，防止进展为严重肢体缺血，但PAD患者仍然没有得到足够的认识和治疗。
Nature：揭示人NLRP3十聚体与其抑制剂CRID3结合在一起时的三维结构
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和雷根斯堡大学的研究人员阐明了一种称为NLRP3的中枢细胞炎症开关的结构。他们的研究显示了NLRP3抑制剂可以与这种大型蛋白的哪个位点结合。这为开发针对痛风、2型糖尿病等炎症性疾病甚至阿尔茨海默病的新药物开辟了道路。