Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
2026-01-18
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08
J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
《Nature》新研究：AhR蛋白让神经元陷入“安全模式”，关闭它即可重启生长
该研究发现芳香烃受体（AhR）是一种配体激活的碱性螺旋-环-螺旋/PER-ARNT-SIM（bHLH-PAS）转录因子，它是这种应激-生长转换的关键调节因子。
2026-04-05
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
2025-11-29
《自然》子刊：缺氧竟能保护神经元！哈佛团队发现，低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境，预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍
11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境，能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。
2025-08-10
Cell重磅：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变，发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”，更在于其“在细胞膜上的正确定位”。
2025-12-06
Nature子刊：病毒如何“窃取”神经信号？武汉病毒所罗敏华团队合作发现疱疹病毒伪装成递质包裹，利用神经元自身通讯系统实现跨突触传播
该研究发现清晰地阐明了HSV-1跨突触传播的分子机制序列，增进了作者对病毒在神经系统中感染过程的理解，并为进一步优化基于H129的顺行神经示踪剂提供了设计原则。
2026-04-20
