Nature：揭示NNMT是癌症相关成纤维细胞的主代谢调节蛋白
2019年5月12日讯/生物谷BIOON/---高分级浆液性癌（high-grade serous carcinoma, HGSC）是一种主要起源于输卵管或卵巢并在整个腹腔内扩散的肿瘤类型。HGSC是最常见的卵巢癌形式，也是最致命的。当这种疾病已发生扩散时，大多数患者在确诊时已处于晚期。这种疾病的五年生存率约为50％。在一项新的研究中，来自美国芝加哥大学等研究结构的研究人员通过对肿瘤及其周围组织-
植物组蛋白去甲基化酶的招募机制研究取得进展
核小体是真核生物染色质的基本单位，由DNA缠绕组蛋白八聚体构成。组蛋白翻译后共价修饰是表观遗传调控的重要方式之一，通过影响染色质的状态而调控基因表达等过程。组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰(H3K27me3)通过维持基因的沉默状态，在动植物细胞命运决定以及生长发育中发挥重要的调控作用。基因组中特定位点的H3K27me3修饰水平由组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶进行动态调控。中国科学院
治疗α1抗胰蛋白酶缺乏症！杰特贝林Zemaira(α1蛋白酶抑制剂[人])大瓶装获美国FDA批准！
2019年04月26日/生物谷BIOON/--血浆蛋白生物制剂领域的全球领导者杰特贝林（CSL Behring）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已经批准了Zemaira®[α1蛋白酶抑制剂[人]]的4克和5克小瓶装，治疗α1抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）。该批准对AATD社区很重要，因为Zemaira此前仅有1克小瓶装。4克和5克包装将减少重构所需的小瓶数量，从而通过节省患者时间和
研究揭示SETD3蛋白作为β-actin组氨酸甲基化酶的结构与功
近日，中国科学技术大学教授许超课题组与波兰华沙大学Jakub Drozak实验室合作，解析了SETD3与β-actin多肽的高分辨复合物晶体结构，并结合酶活实验揭示了肌动蛋白（Actin）第73位组氨酸（His73）的N3位甲基化的作用机制，相关成果于2月20日以Structural insights into SETD3-mediated histidine methylation on β-a
Science：扁菱形蛋白酶打破穿过细胞膜时的“细胞速度限制”
2019年2月11日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国约翰霍普金斯大学的研究人员发现作为切割其他蛋白的特殊蛋白，扁菱形蛋白酶（rhomboid protease）能够在它们穿过细胞膜时打破“细胞速度限制”。扁菱形蛋白酶通过扭曲它们的周围环境来做到这一点，从而允许它们快速地从细胞膜的一端滑动到另一端。相关研究结果发表在2019年2月1日的Science期刊上，论文标题为“Rhomb
Nat Chem Biol：在人细胞中利用蛋白酶设计出对外部刺激作出快速应答的逻辑电路
2019年2月7日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自斯洛文尼亚国家化学研究所的研究人员开发出一种新方法来调节人细胞应答，使得细胞在数分钟而非数小时内对细胞外部的刺激作出应答。他们认为他们的系统可能用于各种医疗应用。相关研究结果发表在2019年2月的Nature Chemical Biology期刊上，论文标题为“Design of fast proteolysis-based sig
科学家发现一种可以预防原发性难产的肌动蛋白组氨酸甲基转移酶
12月10日，美国斯坦福大学和德克萨斯大学等科研人员在Nature上发表了题为“SETD3 is an actin histidine methyltransferase that prevents primary dystocia”的文章，通过小鼠实验发现了首个哺乳动物蛋白质组氨酸甲基转移酶SETD3及其对平滑肌收缩的关键调节作用。.肌动蛋白是一类形成微丝的球状多功能蛋白质 。它基本
武田骨髓瘤维持疗法达终点：蛋白酶体抑制剂改善生存期
日前，武田制药（Takeda）骨髓瘤药物NINLARO发布了维持治疗试验的积极数据。在一项名为TOURMALINE-MM3的试验中，第一个关键阶段3期安慰剂对照试验评估了蛋白酶体抑制剂NINLARO（ixazomib）作为骨髓瘤维持治疗的效果。试验结果显示，该药物可以显着改善自体干细胞移植后成人多发性骨髓瘤患者的无进展生存率。参与此次TOURMALINE-MM3试验的患者此前均做过大剂
研究发现蛋白酶水解细菌受体的过程和适应意义
作为一种单细胞生物，革兰氏阴性细菌在感知外界刺激的过程中，主要利用细胞内膜上的受体监测环境信号。其中，受体组氨酸激酶以蛋白可逆磷酸化方式（磷酸化－脱磷酸化）完成环境信号的跨膜传递和信号转导，发挥着类似高等动物中枢神经系统的作用，因而被科学家们形象地称为细菌的“智商（IQ）”。最近，中国科学院微生物研究所钱韦研究组在国际上率先发现细菌周质空间蛋白酶以不可逆、高度特异的方式修饰细菌的“IQ
心肌细胞中Junctophilin-2蛋白钙蛋白酶依赖裂解的分子机理
心肌细胞的兴奋收缩偶联是控制心肌收缩的中心机制。在这一过程中，细胞膜去极化引起的钙离子内流诱导肌浆网的钙离子释放，进而激动肌丝，诱发收缩。心肌的舒张则伴随着钙离子回收入肌浆网。这一称为钙离子瞬变的的动态平衡控制着心肌细胞的搏动。在细胞水平，兴奋收缩偶联依赖于称为dyad 的特殊微结构。这一结构中，内陷的细胞膜与肌浆网紧密连接，为两个膜结构上离子通道的交互作用提供物理保障，确保了正常的钙离子瞬变。在