Cell：首次揭示G-四联体螺旋促进α突触核蛋白聚集机制
5-ALA治疗不仅阻止了α突触核蛋白的聚集，而且还阻止了运动症状的发展，这对于针对早期神经变性的潜在疗法来说是一个充满希望的信号。
Nat Cell Biol | 刁佳杰/李丹合作揭示α-突触核蛋白的作用机制
在该研究中，作者证明了SVs上α-Syn和VAMP2的分子相互作用参与了SVs和α-Syn共凝聚物的形成。还发现VAMP2有效地阻止α-Syn的寡聚化和淀粉样蛋白聚集。
研究发现精准诊断帕金森病等α-突触核蛋白病的新型生物学标记物
研究不仅为α-突触核蛋白病早期诊断、前驱期预警和进展检测提供了精准、快速、经济的诊断标志物，而且为研究这类疾病的病理生理机制提供了新的视角。
Nature Chemical Biology：O-GlcNAc 强化了α-突触核蛋白淀粉样株，其播种性和病理学特性明显减弱
本研究团队报告了对α-突触核蛋白单体进行O-GlcNAc修饰会导致形成具有独特核心结构的淀粉样纤维，表明O-GlcNAc修饰可能会改变α-突触核蛋白纤维的相互作用组，从而导致体内播种活性的降低。
Cell：通过空间蛋白质组学发现新的突触类型
慕尼黑大学生命分子物理学主席说，“我们深信，SUM-PAINT 不仅是在分子水平上破译复杂的细胞生物学过程中的一个里程碑，也是在发现神经退行性疾病的新治疗方法方面的一个潜在突破。”
Cell Metab | 张力课题组发现突触蛋白乳酰化在运动改善焦虑障碍中的机制
这项研究揭示了一条关键性“代谢-脑”通路，其中运动刺激组织产生的乳酸分子可通过影响SNAP91等突触蛋白的乳酰化修饰，改善mPFC突触结构和神经元活动性，缓解小鼠焦虑样行为。
Curr Biol：睡眠不足或会降低机体大脑突触的多样性
研究者发现，相比正常睡眠的小鼠而言，睡眠不足的小鼠的突触总数量与其相同，但突触的多样性要少得多，而且这种差异在负责记忆和学习的大脑区域中尤为明显。
J Extracell Vesicles：氧化应激过程中8-氧鸟嘌呤DNA糖基酶-突触结合蛋白7通路增加细胞外囊泡释放并促进肿瘤转移
本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制，发现ros介导的DNA氧化损伤是启动OGG1和转录因子调控基因表达、ev释放和肿瘤转移的关键信使，这对理解癌细胞对肿瘤微环境的反应具有重要意义。
科学家发现，阴离子纳米塑料污染物会促进α-突触核蛋白聚集和脑内扩散
研究者在小鼠神经元中测试了细胞对纳米塑料的摄取。实验结果显示，在几个小时内，成熟神经元就会内化纳米塑料颗粒，12小时后，纳米塑料大多定位于溶酶体等LAMP1阳性囊泡中。
PNAS：利用干细胞揭示神经元在大脑中形成突触和进行信号沟通机制
Chanda团队利用干细胞分化而成的人类神经元，建立了一种可以严格测试这些关系的大脑模型，利用一种名为CRISPR-Cas9的基因编辑工具对这种系统进行基因操纵。