CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
Cell Mol Immunol：新研究发现XPO1蛋白控制肿瘤中髓源性抑制细胞的免疫抑制功能
研究结果表明，美国 FDA 批准的 XPO1 抑制剂塞利尼索部分上通过阻断 MDSC、诱导具有抗肿瘤能力的中性粒细胞样细胞以及增强抗肿瘤免疫反应来减少肿瘤进展。
JHO：华山医院毛颖/杨辉团队综述胶质瘤独特免疫抑制微环境特征
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤细胞可以通过信号传导和遗传改变诱导局部微环境变化，恶性细胞和微环境之间的串扰对于肿瘤细胞的增殖和迁移乃至化疗耐药和免疫逃逸至关重要。
Cancer Cell：厦门大学毛开睿团队揭示Treg-mregDC-淋巴生态位的肿瘤免疫抑制作用
这项研究为肿瘤微环境（TME）的组织以及淋巴样细胞和髓样细胞之间的局部相互作用如何抑制抗肿瘤免疫反应提供了有价值的新见解。
Mol Cell：郭剑平/程超/卜浪揭示棕榈酸通过激活先天免疫抑制病毒感染的新机制
该研究通过体内外实验发现棕榈酰转移酶ZDHHC24可以棕榈酰化修饰MAVS的C46和C79位点，从而促进RLR介导的TBK1-IRF3-IFN天然免疫信号通路的激活，发挥抗病毒作用。
Cell子刊：林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制
该研究发现，在PDAC中，调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶（QDPR）的缺乏会导致代谢物BH2的积累，并降低BH4/BH2的比值。
Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
Br J Pharmacol：局部应用P2X2/P2X3嘌呤受体抑制剂可抑制药物的苦味和其他味觉
基于研究者对嘌呤受体P2X2/P2X3在味觉细胞到味觉神经纤维的信号传递中发挥重要作用的理解，研究者证明局部阻断P2X2/P2X3受体可以暂时抑制味觉，而不影响香气、涩味和刺痛感。
JITC：复旦团队发现逆转肝癌免疫抑制性微环境的新突破口！
基于既往研究的HCC单细胞测序数据，复旦团队在本次研究中专门针对TAMs展开生信分析，找出了34个在HCC微环境中TAMs和正常巨噬细胞中表达存在显著差异。
《胃肠病学》：华科同济医院团队揭示介导肝癌微环境免疫抑制的重要靶点！
研究者们使用染色质免疫沉淀法（ChIP）作进一步筛选，确认SOX18会在CD274（编码PD-L1）和CXCL12基因的启动子区域显著富集，结合并上调两个基因的表达水平。