JEM：南开大学朱玉山等合作揭示STING转录的关键调控因子
该研究揭示了IKKε-GABPA-STING-IFN-I信号轴在协调抗病毒免疫和炎症性疾病中的核心作用，并开发了靶向GABPA的阻断肽，为干扰素病治疗提供了新策略。
JCI：王琳/窦科峰合作表明，肝窦内皮STING重塑免疫微环境推动MASH
肝窦内皮细胞（LSECs）调控肝微环境中的营养流动和免疫监视，但其如何作为代谢应激感受器，在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）中指导适应性免疫重塑，仍不清楚。
PNAS：清华大学尹航团队发现核cGAS不靠STING，也能当炎症基因转录的刹车
作者的研究揭示了核cGAS作为转录抑制因子的非经典功能，提示了cGAS在炎症性疾病期间介导转录精细调控的一种机制。
Cell：闫楠团队找到STING的“出库条形码”，研究鉴定出决定其激活的关键短肽，优化此“条码”可制造强力抗肿瘤免疫的“超级STING”
该研究确定 EEΦxΦ为被 SEC24 同源物 C（SEC24C）识别的内质网外运位点。阐明了 STING-ER 外运机制，并提出了调节 STING信号传导的策略。
JCI：山东大学赵伟团队首次揭示，多胺如何“扣押”cGAMP，抑制STING抗肿瘤免疫
该研究发现，肿瘤微环境中高水平的多胺会直接“扣押”cGAMP分子，形成聚合物样聚集体，阻断cGAMP的细胞间传递，并削弱其与STING受体的结合，从而抑制I型干扰素应答，帮助肿瘤实现免疫逃逸。
Immunity：浙江大学吕志民等发现，乳酸直接结合并抑制STING，促进肿瘤免疫逃逸的新机制
该研究发现乳酸是天然免疫关键蛋白STING的“天然抑制剂”。乳酸直接结合STING的配体结合域，与STING的天然激活剂cGAMP竞争结合位点，从而抑制STING激活和后续的I型干扰素产生。
PNAS：中山大学王赵玮团队发现修复剪接重启STING，或成广谱抗病毒新策略
这种病毒诱导的重编程导致产生非抗病毒STING异构体，揭示了一种病毒免疫逃逸机制，即CrPV利用宿主RNA加工机器破坏关键先天免疫防御通路。
JCI：复旦大学杨辉等发现，天冬氨酸缺乏竟能“点燃”cGAS-STING通路，显著增强抗肿瘤免疫
该研究发现，细胞中天冬氨酸一旦缺乏，会通过破坏线粒体DNA（mtDNA）的稳定性，显著放大cGAS-STING天然免疫通路的信号。
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
NBT ：北京大学苗蕾等通过时序分离+细胞选择性激活，破解STING广泛表达与共递送抑制抗原翻译难题
Syn-STING疫苗引发强效的适应性应答和Th1偏向的T细胞免疫。它抑制肿瘤生长并延长生存期，同时表现出可忽略的抗STING免疫。