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Leukemia:T-ALL CAR-T的双破局,南方医科大学黄宇贤团队发现MUC1-Tn避开自残,林普利塞按下耗竭开关

该研究确认了MUC1-Tn蛋白在T-ALL细胞系及患者原代骨髓细胞中的表达,并进一步开发了靶向MUC1-Tn的CAR T细胞。

2026-07-15

Leukemia:叶酸过量的“暗面”,中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2,限制叶酸摄入反而缓解贫血

作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用,提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。

2026-08-21

《Nature》发现胎儿血红蛋白新开关:BACH2刹车,NRF2油门

携带rs1010474-C变异的人,BACH2表达下降,而胎儿血红蛋白水平升高。直接敲低或抑制BACH2后,胎儿血红蛋白也上升,说明BACH2是遗传学验证的负调控因子。

2026-10-06

同一日,浙江大学连发2篇Nature

研究结果表明,C-CAR031在经大量预处理的晚期HCC患者中具有可控的安全性和令人鼓舞的抗肿瘤活性。

2026-07-20

GUT:哈尔滨医科大学孙备等表明,靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴,恢复PDAC抗肿瘤免疫

该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸,驱动肿瘤相关中性粒细胞(TAN)发生铁死亡,进而抑制CD8⁺ T细胞功能,促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。

2026-06-04

Cancer Res:复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变,经TGFβ2-GLI1非经典HH通路

这些发现揭示了一种机制,通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展,并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。

2026-08-25

Blood:上海血液学研究所赵维莅等发现,IGF2BP2通过内吞调控,促进PTCL免疫逃逸

该研究表明m⁶A阅读器IGF2BP2在PTCL中高表达,通过稳定内吞相关基因增强内吞活性,导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解,促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫。

2026-05-27

Adv Sci:骨肉瘤干细胞“顽固生存”之谜揭晓,北京大学燕太强团队揭示ITGB2-COPS3-SOX2轴与SOX2相分离双重调控机制

系统阐明了骨肉瘤干细胞干性维持的全新调控通路——ITGB2-COPS3-SOX2信号轴,并首次报道骨肉瘤中SOX2通过液-液相分离(LLPS)发挥转录激活功能。

2026-04-16

PNAS:有丝分裂DNA修复的“分子调度员”,赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ,焊完才放人

这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制,并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。

2026-08-14

Adv Sci:卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”,中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗

该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型,提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。

2026-07-28