A2奶粉是不是更好消化？把A1和A2的差别说清楚
把“A2”印在罐身正面的奶粉越来越多，可它到底解决了什么问题，多数人其实说不清。答案要从蛋白本身找：A1和A2只在一个很小的片段上分了岔，后面才谈得上消化顺不顺。这篇从机制讲起
2026-10-29
Leukemia：叶酸过量的“暗面”，中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2，限制叶酸摄入反而缓解贫血
作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用，提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。
2026-08-21
《Nature》发现胎儿血红蛋白新开关：BACH2刹车，NRF2油门
携带rs1010474-C变异的人，BACH2表达下降，而胎儿血红蛋白水平升高。直接敲低或抑制BACH2后，胎儿血红蛋白也上升，说明BACH2是遗传学验证的负调控因子。
2026-10-07
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
2026-08-25
GUT：哈尔滨医科大学孙备等表明，靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴，恢复PDAC抗肿瘤免疫
该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸，驱动肿瘤相关中性粒细胞（TAN）发生铁死亡，进而抑制CD8⁺ T细胞功能，促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。
2026-06-04
PNAS：有丝分裂DNA修复的“分子调度员”，赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ，焊完才放人
这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制，并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。
2026-08-14