Acta Pharm Sin B：干扰素诱导的MXB蛋白限制静脉蛋白依赖性病毒感染
本研究报道了一种新的MXB抗病毒机制，这有助于解释其广谱抗病毒活性。MXB劫持AKT磷酸化中间丝状VIM的S38，诱导VIM重排。
PNAS: STAT1苏氨酸磷酸化抑制干扰素信号转导并促进先天炎症反应
在本研究中，研究者利用遗传和生化分析，揭示了Thr748是STAT1中一个保守的干扰素非依赖性磷酸化开关，它限制干扰素信号转导，并在识别细菌衍生毒素脂多糖(LPS)后促进先天炎症反应。
Sci Adv最新研究：干扰素γ加速iPSC重编程，促进高质量女性干细胞产生
本研究深入探讨了IFNγ在细胞重编程及X染色体重激活过程中的核心作用，为理解调控这些过程的分子网络提供了详实而全面的资源，有望推动女性健康研究与治疗领域的进展。
靳津团队Cell子刊论文揭示压力通过亚精胺介导的I型干扰素下降触发腹泻型肠易激综合征
研究发现压力诱导腹泻型肠易激综合征的机制，解析了压力诱导亚精胺产生的过程，以及亚精胺通过抑制一型干扰素表达而促进结肠平滑肌细胞的收缩的机制。
Cell：一种起源自转座子的IFNAR2蛋白变体调节着人类干扰素信号传导，可能解释着为何不同的人对相同的病原体感染产生不同的反应
表达异常高水平IFNAR2变体的个体可能更容易受到严重感染，而表达低水平IFNAR2变体的人可能患有慢性炎症、牛皮癣或肠易激综合征等自身免疫问题，或者长新冠（Long COVID）。
Mol Cancer: ERK介导干扰素γ诱导的黑色素瘤细胞死亡
细胞因子干扰素γ (IFNγ)是抗肿瘤免疫的主要效应因子。它主要由活化的T细胞和NK细胞产生，对肿瘤细胞有多重作用。通过IFNγ受体的信号触发肿瘤细胞基因表达程序，
Nature Methods：如何在不干扰动物行为的情况下高效记录神经活动？
研究团队开发了ONIX系统，这是一种开源的数据采集平台，具有高吞吐量（2 GB/s）和极低的闭环延迟（<1 ms），并通过使用直径仅为0.31 mm的微同轴电缆，最大限度地减少了对动物行为的物理限制。
ACS Nano：陈春英团队利用纳米水凝胶干扰外泌体通讯，对抗肿瘤免疫适应性
该研究利用靶向肿瘤细胞膜的短肽纳米纤维材料，通过干扰肿瘤外泌体通讯，抑制肿瘤免疫微环境中的肿瘤适应性。
Signal Transduction and Targeted Therapy: 激活的STING触发非干扰素相关功能的离子通道
STING(干扰素基因的刺激物)作为质子释放到胞浆中的直接介质，从而引发非规范的LC3B(轻链3B)脂化和NLRP3
Cell Metabolism | 营养素影响胰岛素分泌的蛋白质组学密码
这项研究在人胰岛中确定了碳水化合物、蛋白质和脂质三种营养素的胰岛素分泌反应，搭建了在线数据平台：www.humanlislands.com作为胰岛深层表型网络资源。