《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
2026-07-08
Adv Sci：从鱼到人的保守保护机制，中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤
本研究证实HFD会下调Pemt表达，进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化，加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化，最终造成肝脏损伤。
2026-07-09
Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
2026-01-15
Adv Sci：复旦大学陈洁等团队揭示SIRT7是胰腺神经内分泌肿瘤的抗性“开关”，抑制它可重启抑癌基因MEN1，显著提升放疗效果
本研究揭示了一条催化活性依赖的SIRT7–DNMT1–MEN1表观遗传轴，该轴可调控DNA损伤应答与放射敏感性，提示靶向SIRT7有望成为提高胰腺神经内分泌肿瘤放疗疗效的有效策略。
2026-04-22
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
2026-04-19
支架术后双抗不用吃满 1 年！《柳叶刀》子刊：3-6 个月足够，延长反增出血风险
在当前支架时代，我们是否还能安全地进一步缩短DAPT疗程，从而在不增加血栓风险的前提下，减轻患者的出血负担？
2026-01-08
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
2026-03-10
Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
2025-10-23
