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:酵母细胞抑制子Oaf3p调控脂肪酸应答转录因子的结合以及染色质动态结构的作用机制

近期Biochemical Journal发表了“发育与疾病相关基因”教育部重点实验室”万亚坤课题组的研究工作 (Role of the repressor Oaf3p in the recruitment of transcription factors and chromatin dynamics during oleate response, 2012 Oct 23)。

2012-11-18

Stem Cell:SIRT1,P53和p38MAPK调节Max缺失时ESC的死亡

近日,Stem Cell杂志在线报道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失条件下胚胎干细胞丧失多能性并发生细胞死亡的机制研究进展。 c-Myc基因参与多种细胞过程,包括细胞周期调控,致瘤性转化和体细胞重编程为诱导多能干细胞。 c-Myc基因也是一个重要的调节自我更新和胚胎干细胞(ESCs)全能性的调节因子。

2012-11-18

:骨肉瘤p53通路的新生物标志

6月14日,Cancer Research杂志在线报道了骨肉瘤中一种新颖的p53信号通路评价生物标记。该标记还可预测患者的预后。 普通型临床高评分等级骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤。尽管,p53抑制子HDMX(Mdmx/Mdm4)与其他类型肿瘤的发病、进展及预后相关是已知的事实,但HDMX在骨肉瘤中的作用却不明确。

2012-11-18

Science:p53动力学决定细胞命运

6月15日,Science杂志报道,p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时,它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型,研究者确定了一套精确定时的给药方案,可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。

2012-11-18

NEJM:MYD88 L265P为瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症中一种常见性的突变

2012年09月01日 讯 /生物谷BIOON/ --根据2012年8月30日刊登在New England Journal of Medicine期刊上的一项研究,在患有瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症(Waldenström's macroglobulinemia)的病人体内,MYD88 L265P是一种常见性的反复出现的突变。

2012-11-18

Nat Struct Mol Biol && JBC:鉴定出转录因子PHF20为基因p53的关键性调节物

2012年8月27日 讯 /生物谷BIOON/ --来自美国南佛罗里达大学莫菲特癌症中心(Moffitt Cancer Center)的研究人员和同事们鉴定出一种新的转录因子,即PHF20,并且阐述了它在维持p53的稳定性和转录中所发挥的作用,其中p53基因允许正常细胞生长和抑制肿瘤产生。他们发现PHF20在调节p53中发挥着之前未知的独特作用。

2012-11-18

PLoS ONE:P-糖蛋白调节卵巢癌细胞耐药性

2012年8月13日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中,爱尔兰都柏林圣三一学院(Trinity College Dublin)研究了耐药性卵巢癌细胞。这些研究发现最近发表在PLoS ONE期刊上,将有助于人们理解耐药性卵巢癌中的分子标记物以便改善临床治疗。 对包括卵巢癌在内的很多癌症而言,化疗仍然是唯一的治疗选择。尽管化疗能够获得成功的疗效,但是大多数卵巢癌病人最后对化疗产生耐药性。

2012-11-18

PNAS:癌细胞中负调控p53酶的表达

从1979年发现至今,p53已经历经30多年的岁月,30年说长不长说短不短,人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变,关于p53的文章层出不穷,每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现,p53仍是我们最熟悉的陌生人。

2013-03-14

JBC:p53信号新型正调控因子

来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能,证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡,相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》(JBC)上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙(Long Yu)教授,其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。

2013-01-11

Cell Reports:肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制

2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时,p53基因关闭癌症。然而,当提高p53的现有药物治疗肿瘤时,只有少数肿瘤细胞死亡,其余会对其产生抗拒。 近日,在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示:p53​​的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多,PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。

2013-05-23