PNAS：蛋白RBM38和p53互作调控肿瘤发展
科学家早就知道p53蛋白抑制肿瘤。然而，加州大学戴维斯分校的研究人员最近的一项动物研究发现p53与另一种蛋白质RBM38之间的复杂关系，揭示身体如何校准蛋白水平。太多RBM38会降低p53水平，增加患癌症的风险。太少RBM
Nature：p53表达有助于心脏病患者病后恢复
心脏病一直令所有患者都望而生畏，不仅仅是因为其突发性，同时也是因为患者一旦心脏病发作，如果抢救不及时，总会留下这样或那样的后遗症
Nature：抑癌基因p53和罕见发育障碍之间的分子关联
近日，刊登在国际杂志Nature上的一篇研究文章中，来自索尔克研究所的研究者表示，p53或许和CHARGE综合症的发病直接相关；这项研究中研究者开发了一种p53突变的小鼠模型，目的是想调查p53在抑制肿瘤发生过程中的作用，研究者发现仅能表达该突变蛋白的小鼠可以存活，而对于异质体的小鼠来讲往往会引发CHARGE综合症，而且在母体子宫内会死亡。
Nature：p110δ 抑制因子限制Treg细胞的活性
这篇论文显示，phosphoinositide-3-OH kinase (PI(3)K)的p110δ同形物是调控性T-细胞(Treg细胞)的免疫抑制功能所必不可少的。
Cell Reports：p53与ARF突变癌症患者可受益于JAK抑制剂
最近一项新研究证实，一些侵略性癌症患者可从一类用于治疗类风湿关节炎的抗炎药中受益。通过研究三阴性乳腺癌，华盛顿大学医学院研究人员发现一些侵略性肿瘤依赖于一种驱动炎症的抗病毒途径。 这个特殊抗病毒途径激
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
【BIOON视点】：聚焦第31届J.P.摩根健康产业投融资大会
医疗健康投资领域的重量级大会——第31届J.P.摩根健康产业投融资大会（J.P. Morgan Healthcare Conference 2013）于1月7号~9号在旧金山举行，300家制药、生物技术和医疗健康领域公司的CEO就其公司发展现状和发展目标发表了演讲，以期提高知名度、刺激股票，抑或是吸引潜在商业伙伴的注意。
Nat Struct & Mol Biol：揭示抗癌蛋白p53被抑制并诱导癌症发生的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Structural & Molecular Biology上的研究论文中，来自圣犹大儿童研究医院的科学家通过研究揭示了细胞中p53吸附到其调节蛋白BCL-xL上的分子机制，p53是细胞中的保护性激活子，其可以抵御细胞的遗传损伤，比如一些诱发癌细胞产生的突变等。
Genes & Devel：杨茂君等阐明Hat1p/Hat2p复合物识别新合成的H3和H4异源二聚体的分子机制
2014年5月16日，清华大学生命学院杨茂君教授研究组在《Genes & Development》（基因与发育）发表名为 “Hat2p recognizes histone H3 tail to specify the acetylation of newly-synthesized H3/H4 heterodimer by H