EMBO Bio Med: 靶向突变P53如何导致癌细胞死亡
肿瘤病理学系的Sophia Ceder和Klas Wiman及其同事与Peter MacCallum癌症中心，墨尔本大学，剑桥大学和Aprea Therapeutics的研究人员一起在《EMBO molecular medicine》杂志上发表了一项研究，该研究为靶向p53突变的化合物APR-246的机制提供了新颖的理解。
研究发现水稻P450家族基因调控细胞死亡新机制
11月15日，中国水稻研究所种质创新课题组在The Plant Journal杂志在线发表了题为Disruption of EARLY LESION LEAF 1， encoding a cytochrome P450 monooxygenase， induces ROS accumulation and celldeath in rice 的研
礼来P-Tau生物标志物检测有望早期诊断阿尔茨海默症
日前，礼来研究人员在11月初举行的阿尔茨海默症临床试验（CTAD）会议上表示，公司旗下研究的磷酸化tau（P-tau）生物标志物检测方法有望实现更早期、更准确的检测。为此，礼来及其致力于发现和开发放射性药物和影像学方法的全资子公司Avid Radiopharmaceuticals正在进行P-tau217作为AD病理生物标志物的研究。礼来的高级研究
研究揭示内质网P5A ATPase/CATP-8通过清除异位蛋白维持内质网“身份”
膜蛋白被正确地定位到相应的细胞器上对于维持细胞器特异“身份”和生理功能较为重要。膜蛋白的正确定位依赖于精确的蛋白分选通路，并需要细胞器上相应的机制清除错误定位的蛋白。如在线粒体外膜的AAA-ATPase Msp1可以把错误定位到线粒体外膜的蛋白清除。然而，在内质网（ER）上是何种机制帮助移除错误定位的膜蛋白尚需探索。11月10日，中国科学院生物物
研究发现细胞套亡通过p53信号对抗上皮细胞基因组不稳定性新机制
有丝分裂（mitosis）是动物细胞的基本分裂形式，该过程受到严格调控，以保证产生正常子代细胞，进而维持细胞的更新换代和人体的生长发育。当有丝分裂发生异常时，通常会激活细胞纺锤体组装检查点(spindle assemble checkpoint， SAC)【1】，延缓有丝分裂以修复异常。然而，一些细胞会“逃过”该监视过程分裂产生非整倍体子代细胞（
Nature：科学家通过对97,691个全基因组进行分析揭示了诱发克隆性造血过程的遗传性原因！
2020年10月19日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature上题为“Inherited causes of clonal haematopoiesis in 97，691 whole genomes”的研究报告中，来自麻省总医院等机构的科学家们通过对97，691名个体机体的全基因组进行分析揭示了诱发克隆性造血（clonal ha
百时美施贵宝S1P受体调节剂有望开辟炎症性肠病“新战场”
日前，百时美施贵宝（BMS）宣布，其口服S1P受体调节剂Zeposia（ozanimod），在治疗中重度溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）成年患者的关键性3期临床试验中达到两个主要终点。与安慰剂相比，Zeposia在诱导治疗期第10周（18.4%比6.0%；p<0.0001）和维持治疗期第52周（37.0%比18.5%；p<