Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
研究人员揭示肿瘤蛋白p63在鳞癌免疫逃逸中的关键作用
该研究通过分析鳞癌患者样本、癌细胞系及Tp63敲降后的转录数据，观察到Tp63的表达对干扰素-γ/α等免疫信号通路产生了抑制作用。
Cell Stem Cell：周斌揭示气道分泌细胞来源的p63+祖细胞促进肺泡修复再生机制
本研究通过系统研究p63+祖细胞的起源、命运和功能，不仅为理解肺损伤后的修复机制提供了新的见解，也为肺脏疾病的临床治疗研究提供了新的科学依据和突破口，为器官发育和再生医学研究提供了新技术和新方法。
AD：血浆p-tau217用处可真大啊！科学家发现，血浆p-tau217能够提前10年“预言”认知障碍
基于215人的前瞻性研究队列进行分析，发现血浆p-tau217可以作为一种独立的预后标志物，在认知功能正常的老年人群体中识别未来10年内可能发展为轻度认知障碍的个体。
《JAMA·神经病学》：血浆p-tau217也有局限性！科学家发现，认知表型影响血浆p-tau217预测的准确性
该研究发现，不同认知表型与血浆p-tau 217预测准确性密切相关，其中，血浆p-tau 217用来预测cAD-MCI表型时，准确性更高。
Nat Aging：清除表达p21的衰老细胞促进皮肤伤口愈合
本研究描述了如何区分加速伤口愈合的衰老细胞和阻碍伤口愈合的衰老细胞。他们的报告显示了详细的证据，表明并非所有衰老细胞的作用都是一样的。
Nat Cell Biol：CD63介导内体-外泌体途径的胆固醇储存和分布
这项研究发现内体CD63的胆固醇分选机制，即进入内体的胆固醇形成短暂的储存池，可以经NPC1/2回收或经细胞外囊泡递送到其他细胞，为细胞胆固醇代谢提供新的见解。
国际顶级权威期刊发布：超大规模对比实证阿兹夫定临床疗效优于P药
阿兹夫定不仅能够显著抑制癌细胞的增殖和侵袭，还能有效增强患者的免疫力，尤其在患有恶性肿瘤（特别是肝细胞癌）的新冠感染患者中，展现出更为显著的临床益处。
《神经病学》：p-tau又赢了！在早发性或非典型性痴呆症患者中鉴定阿尔茨海默病，血液p-tau217较FDG-PET准确性更高
[18F]FDG-PET和血浆p-tau217在鉴别参考标准AD生物标志物方面具有相似的特异性（均为70%），但是血浆p-tau217表现出更高的敏感性和总体准确性。
Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。