Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
2026-04-28
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
PNAS：抑癌因子的“两面性”，中国药科大学周君/刘晓敏揭示p53在METTL5缺失时倒戈保护肿瘤线粒体呼吸
该研究阐明了p53在METTL5缺失时通过维持线粒体呼吸来支持肿瘤存活的关键作用。同时，这为针对携带野生型p53的癌症开发治疗策略提供了分子基础。
2026-07-09
JCI：程向东/叶足/荆吉首次揭示胃癌进展全新机制，PARG去PAR化“解锁”p21降解开关，重塑胃癌细胞周期调控范式
该研究不仅从分子层面解析了胃癌进展的关键调控新机制，提出去PAR化决定p21蛋白命运并驱动肿瘤增殖的全新模型，同时构建了具有明确转化路径的联合治疗框架，为胃癌的精准治疗提供了新的理论依据与方向。
2026-03-05
J Transl Med：外泌体miR-221-3p破血脑屏障促转移
本研究发现，乳腺癌细胞释放的外泌体中，miR-221-3p能精准瞄准脑微血管内皮细胞的白血病抑制因子受体（LIFR），一边激活细胞糖酵解，一边削弱紧密连接蛋白，最终破坏血脑屏障，为乳腺癌脑转移开路。
2025-12-02
Adv Sci：菌产代谢物的"免疫助攻"，中山大学钟文龙团队发现I3P护住巨噬细胞帮CD8⁺T细胞打赢膀胱癌
本研究证实I3P是可增强抗肿瘤免疫的免疫调控型代谢物，同时证明纳米载体递送策略可有效增敏膀胱癌免疫治疗，具备良好应用前景。
2026-07-13
东北师范大学朱筱娟/贺子轩团队锁定外侧下丘脑一群神经元，其释放的P物质或是关键
研究证实LHTac1神经元是暴食样进食行为的关键调控节点，并发现LHTac1→外侧中脑导水管周围灰质（ LPAG）环路对暴食样进食行为的调节至关重要。
2026-03-24
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
2026-06-05
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
2026-02-03
Immunity：张从刚/刘翔宇/陈客宏合作发现新型STING激动剂，靶向跨膜区口袋并通过PI4P激活免疫反应
综上所述，本研究阐明了GNE-6468是一种全新的高效STING信号激动剂，在抗感染和抗肿瘤治疗中具有潜在的应用前景。
2025-12-08