【9月16日直播预告】从样本到洞察：蛋白质组学智能实验室的自动化流程与AI高效赋能
为助力蛋白质组学科研效率与数据质量双重提升，我们即将开启一场聚焦蛋白质组学技术前沿的直播讲座!分享蛋白质组技术的创新性应用,并发布重磅新品——全自动化、高通量的蛋白质样本前处理
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
Biofabrication：GelMA-P-T水凝胶3D体系精准调控ROS，使造血干祖细胞扩增效率大大提升
本研究研发的GelMA-P-T复合水凝胶3D仿生培养体系，通过清除活性氧、改善线粒体功能，显著增强鼠和人造血干祖细胞自我更新与扩增能力，为临床移植及骨髓类器官技术提供新方向。
JCI：程向东/叶足/荆吉首次揭示胃癌进展全新机制，PARG去PAR化“解锁”p21降解开关，重塑胃癌细胞周期调控范式
该研究不仅从分子层面解析了胃癌进展的关键调控新机制，提出去PAR化决定p21蛋白命运并驱动肿瘤增殖的全新模型，同时构建了具有明确转化路径的联合治疗框架，为胃癌的精准治疗提供了新的理论依据与方向。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
复旦大学董智慧等团队发现恢复成纤维细胞功能是治愈糖尿病足关键，COL16A1及其上游开关BRG1成新靶点
BRG1可直接结合到COL16A1的启动子区域，上调其转录，从而加速糖尿病伤口的愈合。BRG1-COL16A1轴是一条关键的调控通路，为慢性糖尿病伤口提供了新的治疗靶点。
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
10月16-17日，深圳，期待您的加入！
本次Asia BIO深圳站将设置小分子创新药、靶向蛋白降解、多肽、GLP-1、ADC 、双抗、小核酸药物、细胞治疗等众多热点话题，将涵盖从临床前研发、质量控制、临床策略、生产工艺等全流程环节。
东北师范大学朱筱娟/贺子轩团队锁定外侧下丘脑一群神经元，其释放的P物质或是关键
研究证实LHTac1神经元是暴食样进食行为的关键调控节点，并发现LHTac1→外侧中脑导水管周围灰质（ LPAG）环路对暴食样进食行为的调节至关重要。
Int J Radiat Biol揭示miR-198-5p/MYD88调控巨噬细胞新机制
本研究发现，辐射处理的口腔鳞状细胞癌细胞分泌的富含微小RNA-198-5p的细胞外囊泡，可通过靶向髓样分化因子88抑制巨噬细胞向M2型极化，为口腔鳞癌治疗提供新策略。