Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
JNCI：人乳头状瘤病毒16感染增加口腔癌风险
HPV病毒感染与上呼吸道-上消化道肿瘤发病之间的联系 一般认为人乳头状瘤病毒（HPV）感染和上呼吸道及上消化道的部分肿瘤的发病之间存在因果联系，为了确定上述两者之间究竟存在怎样的作用和影响，来自法国国际肿瘤研究机构的Paul Brennan等进行了相关研究，他们的研究结果发表在JNCI 3月最新的在线期刊上。
JBC：解析p53信号调控子
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》（JBC）上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙（Long Yu）教授，其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。
PLoS ONE：P-糖蛋白调节卵巢癌细胞耐药性
2012年8月13日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中，爱尔兰都柏林圣三一学院(Trinity College Dublin)研究了耐药性卵巢癌细胞。这些研究发现最近发表在PLoS ONE期刊上，将有助于人们理解耐药性卵巢癌中的分子标记物以便改善临床治疗。 对包括卵巢癌在内的很多癌症而言，化疗仍然是唯一的治疗选择。尽管化疗能够获得成功的疗效，但是大多数卵巢癌病人最后对化疗产生耐药性。
世界卫组织称乌干达疫情得到控制 已有16人死亡
据南非新闻网站“时报即时消息”（Timeslive）8月7日称，肆虐了近一个月的乌干达埃博拉病毒疫情，在造成16人死亡之后，终于得到控制。 东非国家乌干达最近一个月以来，爆发致命的埃博拉病毒疫情，致死16人，迫使数以百计的学校关闭。不过世界卫生组织（WHO）7日指出，乌干达的埃博拉出血热疫情已经受到控制，不过仍然需要后续密切追踪。为防止疫情继续蔓延，人与人之间最好避免亲密的肢体接触。
NEJM：MYD88 L265P为瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症中一种常见性的突变
2012年09月01日 讯 /生物谷BIOON/ --根据2012年8月30日刊登在New England Journal of Medicine期刊上的一项研究，在患有瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症(Waldenström's macroglobulinemia)的病人体内，MYD88 L265P是一种常见性的反复出现的突变。
Nat Struct Mol Biol && JBC：鉴定出转录因子PHF20为基因p53的关键性调节物
2012年8月27日 讯 /生物谷BIOON/ --来自美国南佛罗里达大学莫菲特癌症中心(Moffitt Cancer Center)的研究人员和同事们鉴定出一种新的转录因子，即PHF20，并且阐述了它在维持p53的稳定性和转录中所发挥的作用，其中p53基因允许正常细胞生长和抑制肿瘤产生。他们发现PHF20在调节p53中发挥着之前未知的独特作用。
Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制
2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。
安徽省16位外国专家入选首批“外专百人计划”
日前，安徽省首批“外专百人计划”专家人选获批准，16位外国专家入选,分别来自英国、法国、韩国、以色列、美国、德国和澳大利亚，其中汽车和机械制造专业6人，软件与电子信息专业5人，化工与新材料专业1人，生物与环境保护专业2人，量子力学专业1人，医疗卫生专业1人。此次入选的专家具有高层次、能力强和影响力大的特点，专业高度契合安徽省重点产业发展的迫切需求。
Cell Reports：肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制
2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时，p53基因关闭癌症。然而，当提高p53的现有药物治疗肿瘤时，只有少数肿瘤细胞死亡，其余会对其产生抗拒。 近日，在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示：p53的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多，PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。