Cell子刊：免疫与缺氧的“跨界对话”，肖武汉 团队揭示cGAS是连接两条古老应激通路的关键枢纽
本研究证实，cGAS可靶向作用于HIFα，介导其发生分子伴侣介导的自噬降解，进而抑制缺氧信号通路活性。
Immunity：浙江大学吕志民等发现，乳酸直接结合并抑制STING，促进肿瘤免疫逃逸的新机制
该研究发现乳酸是天然免疫关键蛋白STING的“天然抑制剂”。乳酸直接结合STING的配体结合域，与STING的天然激活剂cGAMP竞争结合位点，从而抑制STING激活和后续的I型干扰素产生。
我国学者研究发现，低剂量甲氨蝶呤有双重作用机制，激活cGAS-STING通路助力免疫应答
本次研究首先证实，MTX与雷替曲塞（RTD）等抗叶酸类药物均可竞争性结合并抑制ENPP1，且作用具有高度选择性，但仅有MTX处理骨髓来源巨噬细胞/树突状细胞时，可有效抑制ENPP1活性。
PNAS：北京大学林志强/崔一民开发多层级“电荷反转”策略，打造关节特异性STING降解剂
CreTAC平台独特地将蛋白降解活性与递送能力相结合，其特点是能够响应体内不同的pH微环境而发生电荷反转。
STING通路“一石二鸟”！Cell Death Dis揭示AMD中极化炎症因子如何同时摧毁光感受器与脉络膜
本研究首次揭示STING通路在年龄相关性黄斑变性中通过诱导视网膜色素上皮细胞产生空间极化的干扰素-β与白介素-17A分泌，分别驱动光感受器凋亡与脉络膜血管病变，是AMD进展的核心枢纽。
Cell子刊：武汉大学钟波/林丹丹合作揭示STING激动剂在临床中疗效受限非新机制
该研究表明Siglec-Flow巨噬细胞中MITA/STING驱动的CD38诱导促进调节性T细胞存活和非小细胞肺癌进展。
Circ Res：哈尔滨医科大学张伟华等揭示线粒体STING驱动糖尿病心肌病代谢重编程的新机制
该研究发现STING在糖尿病心肌中发生异常线粒体定位，并通过与TOM40结合干扰线粒体蛋白输入、招募糖酵解关键酶ENO1、促进心肌细胞代谢重编程，最终加重糖尿病心肌损伤。
从黏液层突围：透明质酸包被纳米颗粒协同STING激动剂登上ACS Nano，为鼻用RSV疫苗设计提供新策略
本研究开发了一种透明质酸包被的壳聚糖纳米疫苗，通过鼻腔免疫能够有效穿透黏膜屏障，协同STING激动剂cGAMP可显著增强呼吸道合胞病毒特异性黏膜和系统免疫应答。
Sci Adv：哈尔滨医科大学谢蕊等发现肝细胞癌冷转热新策略，压电仿生纳米系统并行激活PANoptosis与STING通路
这种压电仿生递送纳米系统提供了一种可行的EICD策略，通过同时刺激PANoptosis和STING通路将冷肿瘤转化为热肿瘤，导致肿瘤消退，从而重新定义了针对HCC的压电免疫疗法。
Cell子刊：线粒体命运的抉择，中山大学卢广等团队发现STING-OPTN信号轴决定受损线粒体走向自噬清除还是凋亡
本研究证实cGAS-STING通路是线粒体自噬的上游正向调控因子。研究发现，线粒体自噬过程中TANK结合激酶1（TBK1）的活化完全依赖cGAS-STING通路。