Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
Adv Sci：精准"逆向投递"直接通路，浙江大学研究团队合作开发AAV工具包，让D1-MSN靶向调控成为可能
为实现对D1-MSNs的特异性解剖定位与功能探究，本研究构建了一套腺相关病毒（AAV）工具包，并证实这套工具包可对直接通路进行靶向调控，诱导通路特异性行为学改变，并逆转帕金森病小鼠模型的运动功能缺损。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
JCI：中山大学研究团队破解iCCA化疗耐药之谜，IDH1抑制剂协同吉西他滨，逆转野生型iCCA化疗耐药
该研究表明别构IDH1抑制剂ivosidenib克服了表达野生型IDH1的肝内胆管细胞癌模型的耐药性。
Cell子刊：“错误”的基因，正确的模型——浙江大学祝赛勇/傅君芬在干细胞中“创造”出1型糖尿病
研究不仅描绘了胰腺分化过程中动态且协同的转录组与染色质状态图谱，还推断出调控ePP自我更新、内分泌细胞命运分支以及胰岛功能的精细基因调控网络。
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
Science：打破刻板印象——MCL-1的抗凋亡功能是生存必需，而其凋亡无关功能在发育后期至关重要
这些发现阐明了MCL-1的独特生理作用，为MCL-1抑制剂作为癌症治疗药物的发展提供了重要信息。
Blood：上海交通大学郭滨等表明，ZNF467凝聚体通过ICAM1重塑细胞力学，增强造血干细胞植入
研究表明，ZNF467是原代人HSC的机械完整性和长期再生能力所必需的。工程化的核质ZNF467凝聚体通过ICAM1介导的机械重编程增强HSC移植的效率。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
Chem Biol Interact新突破：HDAC1抑制剂ZJH-1“精准绞杀”前列腺癌，去势抵抗患者终于等来了新曙光
新型选择性HDAC1抑制剂ZJH-1通过调控细胞周期、诱导凋亡及靶向HSP90AA1信号轴，在体外和体内均展现强效抗前列腺癌活性且安全性良好，为去势抵抗性前列腺癌提供潜在治疗新方案。