首次发现肠道微生物释放抗癌胆汁酸，阻断雄激素信号传导，从而增强T细胞的癌症杀伤能力
当研究人员测试他们发现的56种改变的胆汁酸时，他们发现了一种拮抗雄激素受体的胆汁酸，其中雄激素受体是一种与性激素相互作用以调节人类发育许多方面的分子。
《自然》子刊：中美学者合作研究揭示，肿瘤间质液里也潜藏着抑制T细胞功能的特殊代谢物！
研究证实，设法提高癌细胞对pEtn的代谢能力（使相关代谢酶过表达）、降低肿瘤微环境中的pEtn水平，就可有效恢复CD8+T细胞功能，进而显著延缓肿瘤生长。
PNAS：发现攻守兼备的RORγt+树突细胞在人体免疫反应中起着重要作用
RORγt+树突细胞的双重功能也为新的治疗可能性打开了大门。例如，科学家们可以通过靶向这些细胞来抑制过度活跃的免疫系统，或者增强免疫系统。
《癌细胞》：曝光癌细胞！宾大团队最新研究发现，抑制EZH1/2可增强癌细胞免疫原性，助力CAR-T等免疫疗法进击实体瘤
仅用EZH2抑制剂处理时，CAR-T细胞的各方面能力并未明显改善，只有同时接触癌细胞和EZH2抑制剂时，EZH2抑制剂提升癌细胞免疫原性，才能真正让CAR-T细胞活过来、动起来。
Cell：成纤维网状细胞招募和组织T细胞来对抗肺癌
在这项新的研究中，作者利用单细胞转录组学和高分辨率显微镜分析了人类非小细胞肺癌组织。他们通过细胞命运图谱分析观察了FRC的发育过程，并测试了从小鼠肿瘤中移除FRC后会发生什么。
Cell：科学家识别出能帮助癌细胞躲避CAR-T细胞免疫疗法的特殊蛋白
YTHDF2能开启帮助癌细胞产生稳定能量来源的基因的表达，从而促进细胞生长和扩散的能力，此外，这一蛋白还能通过降低在正常情况下诱发免疫系统检测并攻击癌症的抗原生物标志物的存在。
Cell重磅：华人团队开发“超声波遥控”的CAR-T细胞，精准爆破实体瘤，疗效大幅提高，脱靶毒性归零
声动力型 EchoBack-CAR T 细胞可作为一种通用、高效且安全的实体瘤治疗策略。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
Cell子刊：复旦大学骆菲菲/储以微团队开发新型CAR-T细胞疗法，提高对实体瘤的治疗效果
这些研究结果确立了一种基于代谢重编程的新策略，以增强 CAR-T 细胞在恶劣的肿瘤微环境中的适应性，同时保持治疗效果，从而提升 CAR-T 细胞治疗实体瘤的持久性和有效性。
Cell重磅：华人团队开发“超声波遥控”的CAR-T细胞，精准爆破实体瘤，疗效大幅提高，脱靶毒性归零
该研究开发了一种基于声遗传学（Sonogenetic）的新型 CAR-T 细胞疗法——EchoBack-CAR-T细胞，可通过超声波精准调控，实现了对实体瘤的精准、持久治疗，且大幅提高了安全性，几乎完