IF=53！直肠癌治疗新进展：南京医科大学孙跃明等团队通过无放疗联合疗法实现更高比例的病理完全缓解
该研究发现一种不含放疗的创新联合疗法，在MSS/pMMR型LARC患者中取得了42.4%的病理完全缓解（pCR）率，且安全性良好，为这类患者提供了极具前景的新选择。
IF=53！复旦大学许婷婷/胡超苏等团队合作通过免疫+化疗“组合拳”出击：为复发转移性鼻咽癌患者赢得更多无进展生存时间
将派安普利单抗添加到化疗方案中，显著提高了一线复发/难治性鼻咽癌治疗的无进展生存期，并且其安全性表现既可控又可耐受。
IF=53！锁定癌症的“失控引擎”！四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关，推动肿瘤恶性演进
研究结果表明，由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用，并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。
IF=53！攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
IF=53！崔永萍/王鑫/詹启敏/张伟民为食管鳞癌划定四大“门派”：代谢型、经典型、免疫型、间质型，各有生存法则与用药秘籍
该研究开发的 ECMS/imECMS 分类系统是迄今为止针对食管鳞状细胞癌最可靠的框架，提供了清晰的生物学见解，并为临床分层和靶向治疗奠定了基础。
IF=53！清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
Sci Adv：为免疫系统的“基因剪刀”提供修复指南：北京大学张学飞等团队发现53BP1确保V(D)J重组的精准与稳定
该研究发现 53BP1 通过协调 RAG 靶位点的序列强度（sequence strength），塑造 V(D)J 重组过程中末端连接的特征。
IF=53！对“癌王”禁区发起组合拳攻击：中山大学韦玮/郭荣平团队通过新三联疗法高效缩瘤，为晚期肝癌患者撞开手术大门
该研究结合了局部灌注化疗、靶向药物和免疫治疗的“三联方案”，在不可切除的肝癌患者中取得了优异疗效，成功将部分患者的治疗目标从“姑息控制”转向了“潜在治愈”。