IF=53！同济大学李婧/杨长青等团队发现茶叶活性成分可以延缓代谢功能障碍相关脂肪肝病炎性衰老
该研究首次完整揭示了一条驱动MASLD进展的、由巨噬细胞主导的核心致病轴，并成功开发出一种能够精准干预该通路的纳米疗法，在动物模型中有效逆转了疾病。
IF=53！南京医科大学孙跃明等团队发现肠癌肝转移新机制，糖酵解酶ENO2是“幕后黑手”
该研究揭示了背后的关键“黑手”——癌细胞通过一个前所未有的蛋白质复合物，直接“策反”肝脏中的免疫细胞，为其转移铺平道路。
STTT：隗佳/张义成/周晓曦团队揭示，双靶点CAR-T细胞疗法具有治愈TP53突变癌症的潜力
该研究表明，单独使用双靶点 CD19/CD22 CAR-T 细胞疗法，或联合自体干细胞移植，在 TP53 基因突变的复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤中具有治愈潜力。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
IF=53！2篇，复旦大学樊嘉等团队及钦伦秀等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制及给出解决方案
该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育”肺部细胞，为其定居铺平道路。
IF=53！改写晚期肝癌治疗格局：解放军总医院卢实春团队通过新联合疗法成功“转化”超半数患者，赢得手术根治机会
研究确立了“强效联合治疗 → 多学科评估转化 → 根治性手术”这一新模式，为无数初始不可切除的肝癌患者带来了根治希望，标志着肝癌治疗进入了“积极转化，力争根治”的新时代。
Cell子刊：破解癌症基因的“方言地图”，郑州大学董子钢团队以TP53为“口音”分类，解码突变规律指引精准用药
研究结果明确了精准医学发展的两大策略：单点突变特异性靶向与多点突变广谱适配性靶向，同时，绘制了52种癌症中47个突变信号通路网络图谱，揭示了多种表型紊乱特征，以及这些突变基因上下游的潜在治疗靶点。
IF=53！大连医科大学乐卫东等团队首次系统绘制帕金森病一亚型的分子图谱，揭示其独特代谢与免疫特征
这些发现提供了多组学证据，阐明了帕金森病的分子异质性，并强调了由肠道微生物群驱动的功能障碍是 iRBD 和 RBD-PD 亚型的关键因素。
IF=53！为最难治的前列腺癌患者带来新希望：复旦大学叶定伟团队发现新药显著延长控制时间，且癫痫风险更低
这项研究标志着，对于治疗选择极为有限的晚期前列腺癌患者，德恩鲁胺成为一种新的有效且耐受性良好的治疗选择。它不仅满足了迫切的临床需求，其独特的作用机制也为克服现有药物的耐药性问题提供了新方向。