Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
Cell Reports：肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制
2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时，p53基因关闭癌症。然而，当提高p53的现有药物治疗肿瘤时，只有少数肿瘤细胞死亡，其余会对其产生抗拒。 近日，在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示：p53的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多，PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。
:骨肉瘤p53通路的新生物标志
6月14日，Cancer Research杂志在线报道了骨肉瘤中一种新颖的p53信号通路评价生物标记。该标记还可预测患者的预后。 普通型临床高评分等级骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤。尽管，p53抑制子HDMX（Mdmx/Mdm4）与其他类型肿瘤的发病、进展及预后相关是已知的事实，但HDMX在骨肉瘤中的作用却不明确。
Cell Stem Cell：p53/p21在范可尼氏贫血病中的独特作用
6月7日，Cell Stem Cell杂志在线报道了,p53/p21在范可尼氏贫血中发挥的独特作用。 范可尼氏贫血（FA）是一种遗传性DNA修复缺陷综合征。FA患者常在童年期发生进行性骨髓功能失调（BMF），需要进行同种异体造血干细胞移植。这种BMF的病理机制至今不明。 该研究表明，FA患者的造血干细胞和造血祖细胞（HSPCs）在发生BMF之前就已经显示出严重的缺陷。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
Nature：将53BP1蛋白吸收到DNA损伤点上
“关键DNA损伤反应蛋白”53BP1通过在一个双链断裂点上与染色质结合来发挥作用。以前的研究显示，53BP1在由RNF168所促进的一次“泛素化”事件后发挥作用，尽管其向断裂点上的吸收过去被认为只取决于组蛋白H4K20的甲基化。Daniel Durocher及其同事现在发现，53BP1的吸收涉及H4K20me2和组蛋白H2AK15“泛素化”的识别。
中科院发现p53对低氧诱导细胞凋亡起抑制作用
近日来自中科院水生生物研究所的研究人员在新研究中发现p53对低氧诱导的细胞凋亡起重要的抑制作用，研究结果于7月26日在线发表于《欧洲分子生物学组织期刊》（The EMBO Journal）上。 领导这一研究的中科院水生生物研究所分子毒理学学科组组长肖武汉研究员，其早年毕业于武汉大学生物系，后赴美国西北大学医学院从事癌症分子生物学研究，在基因的鉴定和功能分析方面取得突出的研究成果。
Cancer Cell：抑制RNA聚合酶可激活p53治疗肿瘤
7月10日，Cancer Cell杂志报道了抑制RNA聚合酶可肿瘤特异性激活p53，从而有望治疗肿瘤。 核糖体RNA基因（rDNA）在RNA聚合酶催化下的转录增加是人类癌症的一个共同特点，但人们仍不清楚它是否是引发恶性表型所必须的。
：AMPK调节p53抑制肝细胞癌
6月22日，Cancer Research 杂志报道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝细胞癌中发挥抑癌功能的机制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一个细胞能量状态的生物感应器，已被证明在已知的肿瘤抑制基因的上游和下游发挥作用。然而，是否AMPK本身起着肿瘤抑制因子的作用仍不清楚。 该研究发现， AMPK的α2催化亚基异构体在肝细胞癌（HCC）中显著下调。
PNAS：癌细胞中负调控p53酶的表达
从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人。