Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。
攻克L858R"疗效洼地"：同济大学周彩存/浙江大学王凯发现迈华替尼把二代TKI的L858R中位PFS拉到13.7个月
这项研究为EGFR L858R突变NSCLC的一线治疗提供了注册级证据，迈华替尼是EGFR突变NSCLC一线治疗的新选择，尤其在L858R人群中获得明确的PFS层面获益证据。
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
CC：复旦大学团队发现，CD24是EGFR突变肺癌的一个有希望免疫治疗新靶点，或能增强EGFR-TKI的疗效！
研究表明，CD24在EGFR-TKI治疗后会显著上调，它不仅帮助肿瘤细胞增殖，更关键的是，它会向肿瘤微环境中的巨噬细胞发出“别吃我”的信号，助长免疫逃逸。
奥赛康药业第三代EGFR-TKI新适应症申报上市
本次为该产品的第二项上市申请，拟定适应症为具有EGFR外显子19缺失（19DEL）或外显子21置换突变（L858R）的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗。
CD：肺癌为何会对一代又一代的EGFR-TKI耐药？这个研究破案了！
全球每年约有220万人罹患肺癌，180万人死于肺癌[1]，肺癌严重威胁人类生命健康。EGFR突变是最常见的肺癌突变类型，尤其在包括中国在内的亚洲地区。
《自然·癌症》：第四代EGFR TKI临床开发迈出关键一步
近十年来，以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）为代表的分子靶向治疗，为肺癌的治疗带来了巨大的变革，但
口服下一代VEGF-TKI?Fotivda里程碑5年随访数据：疗效击败Nexavar(多吉美)!
Fotivda是一种口服、下一代血管内皮生长因子受体(VEGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。
慢粒靶向治疗迎突破性进展，三代TKI有望助力耐药患者延续生命
慢性粒细胞白血病（CML，chronic myeloid leukemia 以下简称为慢粒）曾经被认为是一种“不治之症”，20年前，全球第一个酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的出现，标志着肿瘤治疗从此进入靶向治疗时代。这20年历程中，成熟靶点更新迭代，在研靶点不断创新，慢粒的治疗格局也发生了翻天覆地的变化。随着现代医学的不断发展，慢粒已经从