Cell Res：赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构，阐明其门控与功能机制
这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图，并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制，为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。
2026-03-20
复旦大学姜宁等团队发现激活ERBB4信号是纠正异常修复、对抗纤维化的关键
本研究揭示了重症肺损伤过程中的上皮可塑性机制，并提示ERBB4可作为潜在治疗靶点，用于抑制肺组织不良适应性重塑。
2026-04-15
安徽医科大学刘业海等团队发现关键蛋白TRAPPC4，老药新用可破解耐药
该研究通过全基因组CRISPR-Cas9敲除筛选，鉴定出运输蛋白颗粒复合物亚基4（TRAPPC4）是HNSCC中铁死亡抵抗的关键调控因子。
2026-04-26
同济大学毛志勇等团队发现USP37像“维修队”，不断加固FOXO4这堵“防拆墙”
该研究揭示了USP37作为CHK2调控的FOXO4稳定因子，维持着衰老细胞的抗凋亡能力，提示CHK2-USP37-FOXO4轴可作为治疗年龄相关病理的靶点。
2026-04-28
哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Hepatology：复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL，阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性
由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴，可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。
2026-03-30
Cell Death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
2026-05-18
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
2026-03-13