CMI：中山大学王文宇/潘卫东团队发现肝脏转移“预警”新机制，肝细胞-LRG1轴主导免疫抑制性PMN形成，阻断后可增敏免疫治疗
癌症之所以致命，很大程度上源于其扩散转移的能力。肝脏，因其丰富的血供和独特的免疫环境，成为多种癌症（尤其是结直肠癌）最常见的转移靶点，严重影响患者预后。长久以来，科学家们知道，在癌细胞“种
Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境，增强PD-L1抑制剂疗效
本研究揭示，LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效，为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
Nat Neurosci：给乙酰胆碱"换件红衣服"：北京大学李毓龙等团队开发rACh1h，实现与绿色传感器共标，多脑区神经化学动态一览无余
该研究开发了一系列基于G蛋白偶联受体激活的红色荧光乙酰胆碱传感器，其检测范围广泛且光谱特征得以扩展。
Adv Sci：老药新用：复旦大学张剑/朱一飞 发现偏头痛药物通过靶向ARID3A重启干扰素信号，增敏三阴性乳腺癌PD-1免疫治疗
本研究发现转录因子ARID3A是介导该耐药表型的肿瘤内源性调控因子。敲除ARID3A可重塑肿瘤微环境、促进树突状细胞活化，提升抗原特异性四聚体阳性细胞及总CD8+T 细胞的浸润水平并增强其细胞毒性。
Nature Aging：陆新江/方马荣/冯晔/杨巍合作揭示炎症性衰老治疗新靶点——PIEZO1
该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。
山东省第二人民医院王海波等团队阐明GATA4如何启动细胞衰老程序导致眩晕，其下游HtrA1成潜在新药靶
本研究证实 GATA4 是内耳病变中细胞衰老与炎症衰老的关键调控因子，为MD及年龄相关性听觉前庭功能障碍提供了具有应用前景的治疗靶点。