Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
2026-04-19
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
2026-04-02
Autophagy：AKT1的“抗病毒分身”：浙江大学胡伯里等团队发现其去磷酸化形式变身“指挥中心”，调动细胞自噬机器清除病毒
该研究发现，膜相关HSP90AA1对双链RNA病毒衣壳的识别可破坏HSP90与AKT1之间的相互作用，诱导AKT1在Thr308位点发生去磷酸化。
2026-05-31
Autophagy：武汉大学崔逸仙团队发现CCPG1介导的网状吞噬促进膀胱癌的肿瘤发生和顺铂耐药
这些发现表明，CCPG1介导的网状自噬是BLCA进展的驱动因素，并可能作为潜在的预后生物标志物和治疗靶点。
2025-12-18
——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
2025-12-30
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
2026-01-26
中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境，增强PD-L1抑制剂疗效
本研究揭示，LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效，为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。
2026-03-12
PNAS：浙江大学顾臻等团队攻克溶瘤病毒全身给药难题/——新型细胞疗法联合PD-L1抑制剂，高效抑制转移、防止复发并建立长期免疫
该研究通过利用血小板生成过程，设计了封装5型溶瘤腺病毒（Ad5）的巨核细胞（M-Ad5），使其在体内产生溶瘤性血小板。
2026-02-22