PNAS：临床前研究表明阻断蛋白Bach1可延缓帕金森病中的脑细胞退化
在一项新的研究中，研究人员发现了调节蛋白Bach1在帕金森病（PD）中的新作用。他们发现Bach1的水平在死后受PD影响的大脑中有所增加，而且缺乏Bach1的脑细胞免受PD中积累的神经损伤。他们与vTv治疗公司（vTv Therapeutics，下称vTv公司）合作，发现了一种名为HPPE的强效Bach1抑制剂，在疾病症状出现之前或之后给送这种抑制剂可保护脑细胞免受炎症和有毒氧化应激的积累。
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
Journal of Cell Biology:研究发现ALS/FTD致病蛋白TDP-43和CHMP2B之间的“分子连接”CK1
含有RNA结合蛋白TAR DNA-binding protein (TDP-43) 的异常蛋白聚集是肌萎缩性侧索硬化症 (amyotrophic lateral sclerosis， ALS) 和额颞叶痴呆 (frontotemporal dementia， FTD) 的关键病理标志物。ESCRT复合物蛋白charged multivesicul
Sci Transl Med：识别出能有效降解促癌蛋白SUMO1的小分子化合物
来自印第安纳大学医学院等机构的科学家们通过研究开发了一种新型化合物，其或能降解促癌蛋白SUMO1，文章中，研究人员描述了他们如何尝试为这种被描述为无成药性癌症相关蛋白寻找一种特殊降解剂的。
住友制药依莫帕米结合蛋白(EBP)抑制剂DSP-0390进入首个人体1期临床!
EBP是一种参与胆固醇生物合成的内质网膜蛋白。癌细胞增殖对胆固醇的需求很高，抑制EBP预计会破坏胆固醇稳态，并诱导癌细胞死亡。
研究揭示葡萄糖转运蛋白GLUT1促进胶质瘤糖酵解和恶性进展的机制
葡萄糖是人体细胞主要的供能物质，哺乳动物细胞通过糖酵解代谢通路将1分子葡萄糖转化为2分子丙酮酸并生成2分子ATP供细胞使用，随后丙酮酸被转运至线粒体，在线粒体基质中丙酮酸通过三羧酸循环以及偶联的电子传递链转化为二氧化碳和水，并产生大量ATP分子。此外，在胞浆中丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下转化为乳酸并排除胞外。有假说认为，健康细胞依靠线粒
鉴定出裂谷热病毒利用Lrp1蛋白进入宿主细胞
在一项新的研究中，研究人员发现裂谷热病毒通过利用一种通常参与从血液中摄取低密度脂蛋白的蛋白质---Lrp1---进入细胞内部。这一发现可能会导致预防裂谷热的疗法，或通过干扰这种病毒进入细胞的能力减少它的影响。
JCI：揭示基质细胞产生的DEL-1蛋白双管齐下阻止炎症性关节炎，有望治疗类风湿性关节炎
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种自身免疫性的炎症性疾病。尽管对这种疾病的确切机制只有部分了解，但是RA患者会产生针对自身组织的抗体，促使关节出现痛苦的炎症，从而导致骨质流失。