Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
2026-07-01
Nat Communi：借用天然细胞器"导航程序"，四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢
该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制，构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台，展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。
2026-08-04
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
2026-07-29
Adv Sci：高龄卵子的“深度保洁”，华中科技大学朱丽霞等揭示SDF-1唤醒自噬清除应激颗粒，让“累坏的”卵子重焕活力
本研究揭示了SDF-1在改善年龄相关性卵母细胞衰退中尚未被充分挖掘的全新作用，其作用通路可能依赖自噬介导的应激颗粒清除。SDF-1有望成为干预生殖衰老的候选治疗因子，但仍需开展后续深入研究。
2026-08-13
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
2026-08-19
Cancer Res：中南大学陈湘等通过前列腺素PGF2α竟是“铁死亡助推器”，直接锁死FSP1，让癌细胞扛不住氧化攻击
本研究将微环境PGF₂α定义为一种促铁死亡代谢物，并揭示了PGF₂α-FSP1轴作为增强癌症免疫治疗的潜在靶点。
2026-08-18
Autophagy：抗氧化酶Trr1的“第二职业”，浙江农林大学刘北东团队发现衰老中通过相分离变身内质网自噬建筑师
该发现揭示了Trr1通过LLPS在衰老中的非经典作用。Trr1相分离凝聚体在减轻衰老相关ER应激中的功能为健康细胞衰老的机制提供了见解。这些发现突显了开发对抗衰老及相关疾病干预措施的潜在靶点。
2026-08-12
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11
Nat Communi：妊娠的"免疫特洛伊木马"：西安交通大学侯玉柱等发现腺苷把中性粒细胞策反为PD-L1⁺哨兵，为肿瘤转移铺路
本研究表明，妊娠可通过升高腺苷水平促进雌性小鼠的肿瘤转移，进而驱动转移前微生态位重塑。
2026-08-15
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
2026-02-06