Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
超 2 万人大数据：年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍，每 6 人就有 1 人中招
来自加拿大的科学家们通过研究指出，对于青少年和年轻成年人（15到39岁）的癌症幸存者来说，这并非小概率事件，而是一个需要正视的长期健康风险。
2026-04-14
PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
2026-03-13
《Science》破解基因组“暗物质”的复制密码：首次看清LINE-1逆转录转座子侵染DNA的分子瞬间
该研究展示了人类 LINE-1 TPRT 复合物的四个冷冻电子显微镜结构，揭示了开放阅读框 2 蛋白（ORF2p）的构象动态及其对 TPRT 启动的靶 DNA 的广泛重塑。
2026-02-23
浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
2026-05-08
Cell Death & Differ：破解肿瘤“放疗抵抗”的盔甲，北京大学李开龙等团队找到关键蛋白CABLES1，并从茶叶中发现能瓦解它的成分
本研究揭示了CABLES1增强肿瘤放射抗性的分子机制，并为靶向癌症治疗提供了一种新的合成致死策略。
2026-05-18
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
2026-05-20
Sci Adv：新乡医学院路承彪等团队发现PPT1-GAP43去棕榈酰化轴是棕榈酰化相关脑疾病的潜在新靶点
PPT1–GAP43 去棕榈酰化通路对于维持神经环路稳态至关重要，其功能异常可能参与神经发育障碍的发生，并提示该通路可能成为棕榈酰化相关神经发育疾病的潜在治疗靶点。
2026-06-08