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复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2,干预它可保护神经元

本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达,从而促进神经元损伤;而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。

2026-04-15

中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境,增强PD-L1抑制剂疗效

本研究揭示,LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效,为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。

2026-03-12

Autophagy:浙江大学蒋微琴等发现抗癌药的隐藏“超能力”,瑞戈非尼可“吃掉”肿瘤保护伞PD-L1,强力增效免疫治疗

这些发现揭示了瑞戈非尼在调节肿瘤免疫逃逸中一个先前未被认识的作用,并为其与PDCD1抑制剂联合用于结直肠癌治疗提供了机制依据。

2026-02-28

揭开成年大脑稳定的关键——星形胶质细胞CCN1蛋白

星形胶质细胞分泌的 CCN1 蛋白对于成年期大脑神经回路的稳定至关重要,这一发现为阿尔茨海默病、抑郁症、脑中风及创伤后应激障碍(PTSD)等神经系统疾病的治疗提供了全新靶点。

2025-12-27

Sci Adv:一把钥匙开一把锁,上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”,可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤

本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式,并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制,将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。

2026-05-08

广州医科大学晏杰/张清玲揭示CEPT1缺失如何触发气道上皮内质网与线粒体“致命连锁反应”

本研究阐明了一条信号轴:FOXA1介导的CEPT1表达下调会破坏钙离子稳态,诱发内质网应激与线粒体功能异常,最终导致黏蛋白过度分泌和气道炎症。

2026-05-29

eBiomedicine:张慧东/郭庚/赵德鹏合作,轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产

这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险,探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制,而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。

2026-06-05

Nat Communi:抗病毒免疫的“信号放大器”:山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示PAWR如何通过PIM2-XBP1s轴增强RIG-I介导的防御

本研究证实,PAWR可通过转录因子XBP1(X盒结合蛋白1)在转录水平上调RIG-I表达。

2026-06-21