阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜
本研究通过多层次的实验，揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控PD-L1分选至细胞外囊泡的分子机制，并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
同济/中科院团队开发去糖基化靶向嵌合体，抗肿瘤活性甚至优于抗PD-L1抗体
研究首次证明DGlyTAC能够显著抑制肿瘤生长，并且在针对PD-L1的小鼠肿瘤治疗中，DGlyTAC优于抗PD-L1抗体的抗肿瘤效果，毒性也更低。
Nat Commun：揭示了PD-1在黑色素瘤细胞及其宿主机体免疫系统反应中所扮演的关键角色
本文研究结果揭示了I型干扰素以来的癌细胞PD-1的调节机制，并为广泛使用的IFNAR1和JAK抑制剂潜在的免疫检查点阻滞中和效应提供了新的机制性见解。
Science子刊：上海交大夏伟梁/陆舜团队揭示PTPRT缺失通过调控STING通路，增强抗PD-1疗法的肺癌治疗效果
研究团队通过转录组蛋白组测序、分子模拟和蛋白互作等实验阐明了分子机制：PTPRT 缺失型肿瘤表现出累积的 DNA 损伤、增加的胞质 DNA和更高的肿瘤突变负荷，间接激活STING通路。
Cell三篇齐发：揭开LAG-3与PD-1协同驱动T细胞耗竭机制，同时靶向可改善癌症治疗效果
这三项研究共同提供了PD-1和LAG-3单独或联合作用的机制见解，强调了进一步临床开发的机会。
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
默沙东PD-1抑制剂再获FDA批准，一线治疗晚期癌症
2024-06-18，FDA批准默沙东（MSD）PD-1抑制剂Keytruda（pembrolizumab）与卡铂和紫杉醇联用，随后单药Keytruda治疗，用于原发性晚期或复发性子宫内膜癌成人患者。
Nat Aging：阻断长寿基因S6K1或能通过减轻机体炎症来延长小鼠的寿命
本研究的结果表明，剔除S6K可以减少肝脏炎症，这意味着S6K的缺失通过抑制炎性SASP可能是对健康寿命产生有利影响的基础。