IJMS最新研究：P2X7受体是酒精致性别特异性神经损伤的关键调控分子
该研究证实慢性间歇性乙醇暴露引发的神经炎症、血脑屏障损伤及空间记忆障碍存在明显性别差异，雄性小鼠更易感，抑制 P2X7R 可有效缓解上述损伤。
Adv Sci解锁喂养密码，miR-125a-5p让棕色脂肪终身燃脂
纯母乳喂养通过母乳外泌体中的miR-125a-5p靶向HIF1AN激活AMPK/α-酮戊二酸轴，在棕色脂肪形成持久产热记忆，为后代提供长期代谢保护。
JAMA子刊：血浆p-tau217再进一步！科学家发现，血浆p-tau217可以稳定区分Aβ阳性和阴性的无认知障碍老年人
血浆p-tau217能够在AD的临床前阶段可靠地检测病理变化。尽管目前在实际应用和物流方面仍存在一些阻碍，导致临床上的广泛实施尚不可行，但研究结果提供的稳健效应量和较高准确性提供了必要的前置证据。
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
Nat Communi：癌细胞的“内质网消音器”，香港中文大学唐旻团队发现p38β磷酸化BiP抑制UPR，维持干性与耐药
本研究发现应激激酶p38β（MAPK11）可维持肝细胞癌（HCC）的TICs特性以及药物抵抗。对化疗富集的HCC球体以及DepMap数据进行整合分析，筛选出p38β，该激酶与干细胞特性及化疗耐药相关。
Adv Sci：瓮习生等发现激素性股骨头坏死无细胞治疗新策略：工程化外泌体miR-146a-5p修复骨骼再生能力
本研究建立了通过外泌体递送恢复miR-146a-5p表达的全新治疗策略，可保护骨再生微环境免受GC损伤，为延缓、干预GC诱导型ONFH进展提供极具前景的方案。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
PNAS：抑癌因子的“两面性”，中国药科大学周君/刘晓敏揭示p53在METTL5缺失时倒戈保护肿瘤线粒体呼吸
该研究阐明了p53在METTL5缺失时通过维持线粒体呼吸来支持肿瘤存活的关键作用。同时，这为针对携带野生型p53的癌症开发治疗策略提供了分子基础。
Adv Sci：声动力遇上基因治疗，山东大学李杰等团队发现智能纳米颗粒通过p53通路实现HCC“1+1>2”协同杀伤
本研究证实集声动力-基因联合治疗与超声成像于一体的诊疗一体化平台具备可行性，为HCC的治疗提供极具潜力的新策略。