阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
Phytother Res：槲皮素可通过调控S1P/S1PR轴抑制NETs，带来新希望！
本研究发现槲皮素可抑制乳腺癌相关抑郁小鼠的中性粒细胞胞外陷阱形成，其通过抑制鞘氨醇1-磷酸/鞘氨醇1-磷酸受体轴发挥作用，进而缓解乳腺癌相关抑郁。
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
《神经病学》：p-tau又赢了！在早发性或非典型性痴呆症患者中鉴定阿尔茨海默病，血液p-tau217较FDG-PET准确性更高
[18F]FDG-PET和血浆p-tau217在鉴别参考标准AD生物标志物方面具有相似的特异性（均为70%），但是血浆p-tau217表现出更高的敏感性和总体准确性。
Brain Commun：新生儿中竟也存在较高水平的阿尔茨海病生物标志物——p-tau217
这项研究不仅加深了我们对tau蛋白在大脑发育和退化中作用的理解，还为未来的治疗策略提供了新的研究方向。
Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现：PTEN缺失联合p53 LOH，开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”
本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型，发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失，驱动肿瘤发生和免疫逃逸，该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌，为膀胱癌研究提供新途径。
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
《自然》子刊：深圳湾实验室/复旦团队发现，血浆p-tau217在中国人群中也具有较高的阿尔茨海默病诊断能力！
这项研究在3个独立队列中对多个血浆tau相关生物标志物进行了评估，证实了p-tau217是最先随AD病理发生变化、敏感性最高的标志物，与此前的许多研究结果相一致。
原来是eIF2B复合物维持的p-eIF2α水平在撑腰，EMBO J最新研究揭示关键抗癌靶点！
研究发现结直肠癌中eIF2B复合物对维持p-eIF2α水平至关重要，敲低eIF2Bα或eIF2Bδ影响细胞存活，且APC缺陷型肿瘤依赖eIF2Bα，干扰该复合物与p-eIF2α的相互作用有望治疗结直肠
Cancer Discovery：上海交大瑞金医院卢敏团队建立p53靶向药物研究规范
研究指出p53恢复剂研究中缺失的科学逻辑、长期以来对p53突变体的误解、p53恢复剂的研发障碍、p53恢复剂有效性的评估标准、p53恢复剂的临床试验规范、p53恢复剂的研发经验教训、p53的成药前景。