Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
2026-07-29
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
2026-08-19
Adv Sci：高龄卵子的“深度保洁”，华中科技大学朱丽霞等揭示SDF-1唤醒自噬清除应激颗粒，让“累坏的”卵子重焕活力
本研究揭示了SDF-1在改善年龄相关性卵母细胞衰退中尚未被充分挖掘的全新作用，其作用通路可能依赖自噬介导的应激颗粒清除。SDF-1有望成为干预生殖衰老的候选治疗因子，但仍需开展后续深入研究。
2026-08-13
Nat Communi：妊娠的"免疫特洛伊木马"：西安交通大学侯玉柱等发现腺苷把中性粒细胞策反为PD-L1⁺哨兵，为肿瘤转移铺路
本研究表明，妊娠可通过升高腺苷水平促进雌性小鼠的肿瘤转移，进而驱动转移前微生态位重塑。
2026-08-15
Sci Adv：北京大学王凯等发现造血因子TAL1跨界执掌内皮命运，与ETV2协同决定人内皮特化，缺失则转向间充质
通过利用基于hPSC的分化模型，作者的发现将TAL1确立为人EC特化的主守门员，并为以ETV2为中心的复合物如何协同支配人细胞命运提供了分子蓝图。
2026-08-24
Cancer Res：中南大学陈湘等通过前列腺素PGF2α竟是“铁死亡助推器”，直接锁死FSP1，让癌细胞扛不住氧化攻击
本研究将微环境PGF₂α定义为一种促铁死亡代谢物，并揭示了PGF₂α-FSP1轴作为增强癌症免疫治疗的潜在靶点。
2026-08-18
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
2026-04-02
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16