Nat Immunol：北京大学蒋争凡团队发现自噬蛋白AMBRA1变身NLRP3变构开关，连接自噬与炎症
作者的研究揭示了AMBRA1在NLRP3炎症小体组装和激活中的作用，为相关疾病提供了潜在的药理学靶点。
PLoS One：慢性炎症的“总开关”——resistin蛋白被揪出作案全程！
这项研究的临床转化潜力尤其值得关注，研究者使用针对resistin的人源化单克隆抗体，在细胞层面成功阻断了NLRP3的激活，IL-1β和IL-18的释放随之下降。
Burns & Trauma：发炎的“时间表”！科学家发现伤口愈合背后的双面间谍
来自解放军总医院等机构的科学家们通过研究揭示了NLRP3在伤口愈合过程中的双重作用，其既是早期的“救火队员”，又是后期的“麻烦制造者”。
PLoS Pathog：科学家识别出参与严重寄生虫病发生的特殊免疫系统蛋白
这项研究为研究人员提供了一个新的切入点，通过深入了解炎症小体在疾病中的作用，科学家们或能找到一种新方法来调节宿主机体的免疫反应从而减轻患者的痛苦。
Mol Ther：我国科学家揭示C反应蛋白通过Smad3介导的NLRP3炎性体激活促进糖尿病肾病机制
该团队指出，阻断CRP和抑制Smad3信号传导机制可以有效抑制DKD中的炎症，从而提供了替代性的治疗靶点。
Immunity：揭示急性抑制线粒体ATP产生导致炎症反应机制，有望开发治疗炎症性疾病的新方法
如果线粒体中的 ATP 急剧下降，一种称为细胞色素 c 的对细胞凋亡非常重要的蛋白就会被困在线粒体中，这时即使从外部接收到信号，细胞也不会死亡。
Science子刊：揭示离开线粒体的己糖激酶导致炎症机制
在一项新的研究中，来自美国西达-赛奈医疗中心的研究人员确定了负责触发身体重要炎症反应之一的细胞过程的几个步骤。他们的研究结果为调节与几种感染和炎症性疾病相关的炎症提供了可能性。具体来说，他们对导致IL
新洞察！脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛抑制NLRP3炎性小体激活和巨噬细胞焦亡
焦亡是细胞程序性死亡的一种溶解形式，其特征是细胞质肿胀，细胞膜上形成孔洞，并释放促炎细胞因子。焦亡是由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)通过模式识别受体(PRRs)引起的。
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。
Nature：揭示人NLRP3十聚体与其抑制剂CRID3结合在一起时的三维结构
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和雷根斯堡大学的研究人员阐明了一种称为NLRP3的中枢细胞炎症开关的结构。他们的研究显示了NLRP3抑制剂可以与这种大型蛋白的哪个位点结合。这为开发针对痛风、2型糖尿病等炎症性疾病甚至阿尔茨海默病的新药物开辟了道路。