Mol Cell：内质网膜的“巡逻工”，北京大学陈晓伟等发现TorsinA定位失衡位点并召集CLCC1修补队
该研究在此揭示CLCC1是腔内torsin ATP酶长期缺失的客户蛋白，该ATP酶在ER双层失衡位点选择性结合寡聚化的CLCC1。
2026-08-13
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
2026-05-13
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
2026-04-15
Science子刊：关闭大脑免疫细胞的"钙开关"，抑制 Orai1 通道或将开辟抑郁症等脑病治疗新路径
这些发现确立了 Orai1 通道作为小胶质细胞状态转换的关键调节因子，并表明 Orai1 可能是以微胶质细胞活化和慢性神经炎症为特征的脑部疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-01
Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
2026-04-30
PLoS Pathog：Netrin-1破坏HBV的附着和内化，提供新的治疗途径
研究揭示了Netrin-1此前未被认识的作用，即通过干扰病毒附着和内化来阻断乙型肝炎病毒进入肝细胞。
2026-01-02
Sci Adv：卵巢癌竟“雇佣”正常细胞为自己开路，fascin-1 成关键靶点
来自日本名古屋大学等机构的科学家们通过研究揭示了关键机制：原来癌细胞并非孤军奋战，它们竟“招募”了腹腔中的正常细胞—间皮细胞，组成“混合军团”为其侵袭开路。
2026-02-18
Adv Sci：中国科学技术大学尤涛等团队通过精准递送 GGT1 降解剂用于脊髓神经元的靶向修复与再生
本研究阐明了GGT1在铁死亡中的作用，筛选出可诱导其泛素化降解的天然产物，并提出靶向仿生递送策略，为脊髓损伤的精准干预提供新方案。
2026-05-20
Cell子刊：松开肿瘤免疫的“刹车”，复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统，高效攻击癌细胞
研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物，可复刻该免疫活化表型，为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。
2026-06-01
Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
2026-06-21