Adv Sci：脓毒症肝损伤的“铁锈风暴”，浙江师范大学俞世安等发现SLC11A1通过铁蓄积驱动NETs形成并自我放大
本研究阐明了一条加重脓毒症肝损伤的“CXCL10–SLC11A1–NETs”信号轴，为临床干预提供全新靶点。
2026-07-22
Adv Sci：乳腺癌耐药“总开关”浮出水面，北京大学杨慧等发现FAK通过ACSL1驱动阿霉素耐药，联合用药可逆转
本研究解析了BC异质性特征，确立预后生物标志物，并阐明一种阿霉素耐药机制，为合理开展联合治疗提供理论依据。
2026-07-28
Adv Sci：胶质母细胞瘤耐药的“双重开关”，首都医科大学冯洁团队揭示TET1同时稳住基因组和压制巨噬细胞
本研究提示TET1可作为TP53mutGBM治疗耐药的关键介导分子，同时是极具潜力的治疗靶点。
2026-07-17
PNAS：红细胞增多的“门卫失职”，中国海洋大学卢玲/郝杰杰发现MORC2缺失让HDAC4溜进去稳定HIF-1α
该发现揭示了一条先前未被认识的涉及MORC2和HDAC4的控制HIF-1α稳定性的调控轴，并为HIF信号如何在生理和病理条件下被精细调控提供了机制性见解。
2026-08-12
Autophagy：浙江大学谢子昂/范顺武等发现骨质疏松治疗新思路：NAE1同时调控破骨细胞的“铁仓库”和“铁死亡开关”
该研究将NAE1（NEDD8激活酶E1亚基1）介导的类泛素化修饰修饰确定为绝经后骨质疏松症和破骨细胞分化的关键调控因子，通过两种不同的调控机制发挥作用。
2026-08-08
浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
2026-05-08
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
2026-04-27
