Nature：破解ALS自身免疫之谜：找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究结果强化了先前的假设，即神经炎症在ALS疾病进展中起重要作用，可能是因为炎症和抗炎症T细胞反应的平衡被破坏。这些发现强调了旨在增强调节性T细胞的治疗策略的潜力。
迈威生物抗 ST2 单抗创新药 9MW1911 IIa 期临床试验申请获 FDA 许可
迈威生物（688062.SH），一家全产业链布局的创新型生物制药公司，宣布其自主研发的抗 ST2 单抗创新药（研发代号：9MW1911）的临床试验申请正式获得美国食品药品监督管理局（FDA）的许可
Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
Adv Sci：肾癌PET显像“一箭三雕”：华中科技大学章小平等发现CA9探针同时鉴别亚型、预测基因突变和药物敏感性
本研究开展整合分析，联合靶向CA9的正电子发射断层显像（PET）、多组学分析、组织病理学验证，并利用患者来源异种移植瘤（PDX）模型开展功能学评估。
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
9月Nature杂志重磅级亮点研究成果解读！
《细胞发现》：中国科学家发现全新改善认知靶点，基质金属酶MT1-MMP是肥胖和衰老相关认知障碍的关键介质
衰老会导致认知和神经元功能的巨大变化，推动神经系统疾病的发展。尽管衰老和肥胖都与认知能力下降有关，但尚不清楚它们如何相互作用影响整个生命周期的认知功能，以及大脑功能如何调节它们对认知的影响。
Adv Sci：一石二鸟的治疗新靶点——西安交通大学侯鹏/党思文发现抑制CDK9可同时遏制肝癌进展与乙肝病毒复制
本研究对 4 例肝癌组织、7 例癌旁组织开展单细胞核RNA测序（snRNA-seq），结果显示肝癌组织中mRNA甲基化水平显著升高；m¹A甲基化写入蛋白、读取蛋白表达上调，而去修饰蛋白表达下调。