Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。
Cell子刊：复旦大学最新发文，DeepSeek-R1、GPT-4等大语言模型可增强肺癌筛查的临床决策
该研究进行了多中心基准测试，评估了六款大语言模型（LLM）在肺癌筛查临床决策支持中的应用，结果显示，Claude 3 Opus 生成的建议可读性最高，而 GPT-4 的临床准确性最高。
CMI：中山大学王文宇/潘卫东团队发现肝脏转移“预警”新机制，肝细胞-LRG1轴主导免疫抑制性PMN形成，阻断后可增敏免疫治疗
癌症之所以致命，很大程度上源于其扩散转移的能力。肝脏，因其丰富的血供和独特的免疫环境，成为多种癌症（尤其是结直肠癌）最常见的转移靶点，严重影响患者预后。长久以来，科学家们知道，在癌细胞“种
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
广州医科大学晏杰/张清玲揭示CEPT1缺失如何触发气道上皮内质网与线粒体“致命连锁反应”
本研究阐明了一条信号轴：FOXA1介导的CEPT1表达下调会破坏钙离子稳态，诱发内质网应激与线粒体功能异常，最终导致黏蛋白过度分泌和气道炎症。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
Nat Communi：抗病毒免疫的“信号放大器”：山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示PAWR如何通过PIM2-XBP1s轴增强RIG-I介导的防御
本研究证实，PAWR可通过转录因子XBP1（X盒结合蛋白1）在转录水平上调RIG-I表达。
MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。